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flebo
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11 Messaggi |
 Inserito il - 15 febbraio 2014 : 11:10:58
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ciao a tutti
sto facendo farmacologia e ho un problema a capire un esperimento sui recettori per l'acetil colina:
1-prendo un animale gli do 2microgr e 50 microgr di acetilcolina--->diminuzione di pressione dose dipendente
(DOMANDA: la pressione si abbassa per via dei recettori m2 cardiaci giusto?)
2- prendo un animale somministro 2mg di atropina e poi i 50microgrammi di acetilcolina---->nessun effetto
(DOMANDA: l'atropina inibisce i recettori muscarinici quindi l'abbassamento di pressione registrato prima dipende dai recettori muscarinici giusto?)
3- stesso animale di prima+ 5mg di acetil colina---> la pressione aumenta effetto dovuto alla stimolazione dei recettori nicotinici
(da qui capisco che: l'affinità dei muscarinici per il nt è più alta rispetto ai nicotinici tant'è che servono 5mg per stimolare i nicotinici)
4-io so che l'acetir colina è il nt:
nel sistema simpatico solo nelle fibre pre gangliari
nel sistema parasimpatico nelle fibre pre e post gangliari.
ora vi riporto un trafiletto che non capisco:
"concetto fondamentale è che i recettori muscarinici innervano i tessuti periferici, quindi le fibre post gangliari rilasciato acetil colina che va a legarsi ai recettori muscarinici e quindi determinano l'inibizione della pressione arteriosa"
quindi se io blocco i recettori i recettori muscarinici con l'atropina ma do una dose più alta di acetil colina stimolo i recettori nicotinici che sono presenti nei gangli del sistema simpatico e quindi ho un aumento di pressione.
quindi i recettori muscarinici fanno parte del parasimpatico
i recettoti nicotinici del simpatico.
DOMANDA: sono giuste le mie conclusioni?
so che è lungo ma grazie a chi mi rispondera'
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pharma
Nuovo Arrivato
2 Messaggi |
Inserito il - 29 maggio 2014 : 21:37:39
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Salve, la domanda è molto articolata ma spero di poterLe rispondere in modo esaustivo.
La somministrazione di acetilcolina ha un effetto cronotropo ed inotropo negativo con conseguente diminuzione della gittata cardiaca mediato dall'interazione con i recettori M2 nel miocardio; il crollo della pressione arteriosa è, però, riconducibile anche alla vasodilatazione dovuta all'interazione con i recettori endoteliali di tipo M3 che, stimolati, portano ad un aumento di calcio intracellulare con conseguente liberazione di NO (se le interessa possiamo approfondire anche questo meccanismo).
L'atropina è un antagonista competitivo dei recettori muscarinci per l'ach pertanto se la quantità di atropina è sufficiente per spiazzare dal sito di legame del recettore muscarinico l'ach lei avrà effetti quali tachicardia, sudorazione, secchezza delle fauci, rallentamento gastrointestinale etc; se al contrario somministra una dose di ach sufficiente per spiazzare l'atropina noterà un effetto pari alla somministrazione di una dose minore di acetilcolina (classico meccanismo degli antagonisti competitivi).
Per quanto riguarda l'ultimo quesito è necessaria una trattazione molto più dettagliata e dinamica che non è possibile intraprendere su questa piattaforma.
Cordialmente,
Daniele
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esperimento atropina recettori nicotinici e muscarinici
