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 Domanda sui recettori dell' istamina
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 09 settembre 2012 : 22:05:04  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
ciao,
volevo sapere ma i recettori dell'istamina che stanno sulle arteriole sono sempre recettori H1 (come quelli delle venule?)

Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


1496 Messaggi

Inserito il - 09 settembre 2012 : 22:14:34  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Che io recordi è principalmente l'H2 ma lo stesso vale per le venule. Tuttavia non ci giurerei e l'ora è tarda per andare a rivedere i miei appunti quindi domani, se mi ricordo, ci guardo e ti dico con più certezza!

[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]

Titus Lucretius Carus
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 09 settembre 2012 : 22:20:40  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
sul mio libro di patologia ( le basi patologiche di Robbins)c'è scritto H1 per le cellule endoteliali.
il dubbio mi è venuto perchè alla domanda : "perchè l'istamina non fa contrarre le cellule endoteliali delle arteriole o capillari, ma solo le venule considerando che si trovano a pochi micron di distanza? "
la risp è stata: solo la porzione venulare ha i recettori per quel tipo di segnale...

e la cosa non mi torna molto...
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Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


1496 Messaggi

Inserito il - 10 settembre 2012 : 09:28:01  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Abbiamo ragione entrambe: io sono stato una capra perché sapevo benissimo che c'erano gli H1, bastava pensarci un po' di più ma ero stanco...
Però ci sono anche gli H2, anche se il loro ruolo è meno importante/conosciuto...
Ad ogni modo ti quoto direttamente un passaggio da Goodman & Gilman's - The pharmacological basis of therapeutics - 11th Ed. nel quale trovi un buona spiegazione.

Citazione:
Vasodilation. This is by far the most important vascular effect of histamine in human beings. Vasodilation involves both H1 and H2 receptors distributed throughout the resistance vessels in most vascular beds; however, quantitative differences are apparent in the degree of dilation that occurs in various beds. Activation of either the H1 or H2 receptor can elicit maximal vasodilation, but the responses differ. H1 receptors have a higher affinity for histamine and mediate an endothelium-NO-dependent dilation that is relatively rapid in onset and short-lived. By contrast, activation of H2 receptors (stimulating the cyclic AMP-PKA pathway in smooth muscle) causes dilation that develops more slowly and is more sustained. As a result, H1 antagonists effectively counter small dilator responses to low concentrations of histamine but only blunt the initial phase of larger responses to higher concentrations of the amine. There seems to be a variable distribution of H1 receptors on vascular smooth muscle as well, such that direct constrictor responses can be observed in vein, in skin and skeletal muscle, and in larger coronary arteries. Histamine causes hepatic venoconstriction in dogs (Chien and Krakoff, 1963).

Increased "Capillary" Permeability. This effect of histamine on small vessels results in outward passage of plasma protein and fluid into the extracellular spaces, an increase in the flow of lymph and its protein content, and edema formation. H1 receptors on endothelial cells are the major mediators of this response; the role of H2 receptors is uncertain.
Increased permeability results mainly from actions of histamine on postcapillary venules, where histamine causes the endothelial cells to contract and separate at their boundaries and thus to expose the basement membrane, which is freely permeable to plasma protein and fluid. The gaps between endothelial cells also may permit passage of circulating cells that are recruited to the tissues during the mast cell response. Recruitment of circulating leukocytes is promoted by H1-receptor-mediated up-regulation of leukocyte adhesion. This process involves histamine-induced expression of the adhesion molecule P-selectin on the endothelial cells (Gaboury et al., 1995).

Constriction of Larger Vessels. Histamine tends to constrict larger blood vessels, in some species more than in others. In rodents, the effect extends to the level of the arterioles and may overshadow dilation of the finer blood vessels. A net increase in total peripheral resistance and an elevation in blood pressure can be observed. As noted earlier, H1-receptor-mediated constriction may occur in some veins and in conduit coronary arteries (Toda, 1987).


Se hai bisogno di ulteriori informazioni chiedi pure, forse a quest'ora potrei essere più efficace!

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Titus Lucretius Carus
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 02 ottobre 2012 : 11:08:33  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
ciao caffey grazie mille per il riferimento al Goodman :)
il punto che continua ad essermi poco chiaro è se l'istamina provoca la contrazione delle cellule endoteliali anche a livello delle arteriole legandosi ai recettori H1...
(Mi interessa capire se può esserci questo effetto anche a livello delle arteriole dal momento che il recettore su cui agisce è lo stesso. Che poi nelle venule questo si traduca in un aumento della permeabilità è chiaro :) )
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