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Il difetto provoca un precoce invecchiamento a partire dalla pubertà

Un gruppo di ricercatori del Lawrence Berkeley National Laboratory e dello Scripps Research Institute sono riusciti a determinare – come riferiscono sull’ultimo numero di “Nature Structural & Molecular Biology” – la struttura tridimensionale della proteina WRN e il meccanismo molecolare con cui essa opera, proteggendo l’organismo dall’invecchiamento. Un difetto che interessa il gene che codifica per quella proteina dà origine alla sindrome di Werner, una rara malattia erditaria, a trasmissione autosomica recessiva, che non dà segni di sé fino alla pubertà, momento a partire dal quale chi ne soffre manifesta segni di rapido invecchiamento (cataratta giovanile, perdita di capelli, raggrinzimento della pelle, osteoporosi, diabete di tipo II, e talvolta anche tumori).
La proteina WNR è un enzima della famiglia delle elicasi (che hanno un ruolo importante nella replicazione del DNA e nella sua ricombinazione e riparazione), che però ha anche la capacità di comportarsi come una nucleasi. Le elicasi “aprono” la doppia elica del DNA, mentre le nucleasi sono in grado di degradare parti danneggiate della catena del DNA, svolgendo quindi un compito essenziale nella sua riparazione. La determinazione della struttura della WRN e del suo meccanismo d’azione rappresenta un primo passo verso la possibilità quanto meno di rallentare il progresso dellla malattia, ma anche verso una maggiore comprensione dei meccanismi di invecchiamento in generale. L’attenzioene dei ricercatori si appunta ora su un punto cruciale: scoprire la ragione per cui il difetto genetico resta comunque silente nei primi 15-20 anni di vita di chi ne è colpito.

Approfondimenti: WRN

Fonte: Le Scienze (26/04/2006)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag: Werner, invecchiamento, WRN
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