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Malattie autoimmuni: una spia individua le cellule che impazziscono

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Una proteina assente o carente puỏ scatenare la sclerosi multipla

Uno studio italo-tedesco ha identificato una proteina che permette il riconoscimento delle cellule che controllano le reazioni autoimmuni, reazioni che sono alla base di malattie quali la sclerosi multipla. Per la prima volta è stato possibile individuare un “marcatore” di tali cellule, dette cellule T regolatorie, fondamentali per il corretto funzionamento del sistema immunitario. Lo studio ha anche accertato che nei pazienti affetti da sclerosi multipla le cellule regolatorie sono difettose perché è assente del tutto o in gran parte tale proteina, denominata CD39. L’importante risultato è frutto di una collaborazione tra la Fondazione Santa Lucia di Roma e il Max Delbrück Center di Berlino. La ricerca, che avuto il sostegno della FISM (Fondazione Italiana Sclerosi Multipla) è stata coordinata dalla dottoressa Giovanna Borsellino responsabile dell’Unità di Citofluorimetria della Fondazione Santa Lucia e sarà pubblicata sulla rivista internazionale “Blood”.


Negli ultimi anni la ricerca scientifica internazionale ha dedicato enormi sforzi allo studio delle cellule T regolatorie, incaricate di “spegnere” la risposta immunitaria quando essa non è più necessaria alla difesa dell’organismo. Ciò avviene, ad esempio, quando l’infezione provocata da un determinato agente patogeno è stata debellata. Non avviene invece in malattie come la sclerosi multipla, in cui le cellule del sistema immunitario finiscono con l’aggredire il tessuto del sistema nervoso centrale che dovrebbero proteggere. Nonostante le molteplici ricerche, il funzionamento delle cellule regolatorie non è ancora stato chiarito e fino ad oggi non erano stati trovati dei marcatori attraverso cui identificarle con precisione. Ora l’equipe italo-tedesca ha finalmente individuato nella proteina CD39 un marcatore in grado di contraddistinguere le cellule T regolatorie e di chiarire in parte la loro funzione.

La CD39 svolge il ruolo di enzima che riduce la concentrazione di ATP (adenosintrifosfato), molecola normalmente contenuta all’interno delle cellule e la cui presenza nell’ambiente extracellulare funge da allarme che allerta ed attiva il sistema immunitario. Nei pazienti affetti da sclerosi multipla l’assenza o la diminuzione di CD39 provoca la persistenza dell’ATP nell’ambiente extracellulare che, interagendo con i suoi recettori, mantiene uno stato elevato di attivazione del sistema immunitario, il quale può così finire fuori controllo.

I risultati dello studio aprono nuove prospettive terapeutiche per i pazienti affetti da malattie autoimmuni, con il ricorso a farmaci in grado di interferire con i recettori dell’ATP o di accelerarne il metabolismo, offrendo quindi un’alternativa alle complesse procedure di terapia cellulare – il trapianto di cellule regolatorie – attualmente proposte.

Redazione MolecularLab.it (02/05/2007)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag: CD39, Sclerosi Multipla
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