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Alla base dell'Alzheimer amiloide e prioni

Placche nel cervello per Alzheimer


La degenerazione dei neuroni causata dall'Alzheimer potrebbe dipendere dal legame tra proteina amiloide e forme mutate di proteine prioniche

Su Nature Stephen Strittmatter della Yale University School of Medicine di New Haven spiega che solo l'interazione tra proteine prioniche e frammenti di beta amiloide, le proteine che si accumulano nel cervello di chi è colpito dalla malattia, produrrebbe un danno neuronale.
Le cause della malattia non sono chiarite ma è noto che nel cervello si accumulano frammenti di proteina beta-amiloide che causano la morte dei neuroni, provocando nei pazienti deficit di memoria sempre più gravi, oltre ad un peggioramento graduale del ragionamento, del linguaggio, fino ad arrivare ad una compromissione dell'autonomia funzionale e della capacità di svolgere le normali attività quotidiane.
Il professor Strittmatter chiarisce che "Sapevamo che la beta-amiloide è dannosa per il cervello, ma non in che modo ciò accadesse".
Ora professore e colleghi ritengono di aver compreso il meccanismo con cui si attiva la degenerazione dei neuroni: i frammenti di beta-amiloide si legano a proteine prioniche, che sono normalmente innocue ed esistono in diverse cellule, ma in alcuni rari casi mutano, causando malattie come il morbo della mucca pazza o la malattia di Creutzfeldt-Jacob.
Quando i peptidi beta-amiloide si legano alle proteine prioniche cellulari si manifestano i danni alle cellule nel cervello.
Il professor Fabrizio Tagliavini, direttore del dipartimento di malattie neuro degenerative dell'Istituto Carlo Besta di Milano, esperto della malattia commenta "E' una scoperta interessante" e prosegue "Negli ultimi anni si è scoperto che il danno nell'Alzheimer è dovuto non tanto alla forma finale degli amiloidi - le aggregazioni proteiche considerate le principali responsabili della patologia - ma alle forme iniziali di aggregazione, più piccole, chiamate oligomeri. Queste formazioni tossiche danneggiano le cellule nervose in modo grave, alterano le sinapsi e processi di base della memoria" e conclude Questo lavoro ora indica che la proteina prionica cellulare funziona da recettore per questi oligomeri, ed è un punto centrale del processo di neuro tossicità. E suggerisce così un nuovo target per potenziali terapie"
L'Alzheimer è la forma più diffusa di demenza senile e, come spiega Gabriella Salvini Porro, presidente della Federazione Alzheimer Italia, "Rappresenta una delle maggiori sfide sanitarie e sociali del nostro tempo e oggi i malati sono 24 milioni in tutto il mondo, 500mila in Italia, e nei prossimi vent'anni si stima che raddoppieranno". La Federazione Alzheimer Italia è la maggiore organizzazione nazionale no profit dedicata alla promozione della ricerca medica e scientifica sulle cause e la cura della malattia, al supporto e sostegno dei malati e dei loro familiari e alla tutela dei loro diritti.

Redazione MolecularLab.it (09/03/2009)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: prioni, amiloide, Alzheimer
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