Per la 3: non ne sono sicuro, ma credo che il gene non sia ogni volta preso dalla cellula. In altre parole: il gene è virale, solo che nell’evoluzione di quel particolare virus è stato incorporato un gene eucariotico, e ora i suoi discendenti se lo portano dietro.

D’altro canto, ti pare verosimile che ogni volta che un virus infetta una cellula strappa via un pezzo di DNA dall’ospite e lo distribuisce a tutte le sue milioni di repliche?

1)Tra i virus oncogeni a DNA avrei aggiunto anche gli adenovirus (esplicano la loro azione attraverso E1A e E1B)

2)La lesione che precede la trasformazione da Hepadnavirus (ovvero cirrosi) non è una metaplasia in quanto la definizione di metaplasia è la sostituzione di un tipo di tessuto con un altro dello stesso istotipo.

3)Per quanto riguarda la sezione “Una possibile motivazione” io aggiungerei anche il fatto che immortalizzando la cellula il virus ha il vantaggio di stare in un ospite (la cellula) che non muore (e quindi neanche lui rischia di scomparire), inoltre aumentando il numero di cellule attraverso la trasformazione neoplastica aumenta anche il numero dei possibili bersagli.

La domanda è questa:
ho letto in un noto libro di patologia generale che al contrario dei c-onc i v-onc non hanno gli introni!!!
Ma come è possibile???
Se il virus acquista l’oncogene durante la sua replicazione è inevitabile che si prenda il c-onc.
Infatti i v-onc derivano dai c-onc, se il v-onc non ha gli introni significa che il virus se lo è aggiunto a livello di mrna (che ha subito lo splicing)?