Commenti a: Le cellule-stella sono tante, milioni di milioni…Il responso finale (O quasi)

Di: valentinaT

valentinaT — Sun, 27 Jun 2010 20:16:28 +0000

ciao a tutti! sxusate il ritardo….
in effetti, la risposta non è semplice….il modello murino utilizzato in questo studio non sembra esere adeguato alla dimostrazione di un’attività (o meno) negli astrociti….Science purtroppo non pè nuova alla pubblicazione di artcioli di dubbia veridicità….
io ho cittato alcune obiezioni che sono state mosse a questo lvaoro, ma che non hanno a che fare col modello murino usato…la mia domanda è: è palusibile che ci siano altre modalità attraverso cui il calcio può aumentare negli astrociti, in caso avessero ragione Agulhon e colleghi?
grazie dei commenti! in particolare, spero che Iacopo ci tenga aggiornati!

Di: iacopo marcon

iacopo marcon — Thu, 17 Jun 2010 14:43:15 +0000

vorrei inserirmi in questo dibattito con qualche informazione che credo sia utile alla comprensione di questo affascinante argomento. Io lavoro a padova nel gruppo del dr Carmignoto, uno dei pionieri nello studio del ruolo degli astrociti nel SNC. In particolare io studio proprio gli aumenti di calcio negli astrociti. questo articolo di agulhon e mccarthy contiene delle gravi inesattezze. Innanzitutto la stimolazione utilizzata per indurre LTP è di intenistà tale da essere fuori da qualsiasi range fisiologico. Le frequenze di stimolazione sono talmente alte che ovviamente coprono qualsiasi effetto dei gliotrasmettitori rilasciati dagli astrociti. Inoltre gli aumenti di calcio misurati negli astrociti dopo la stimolazione di questo recettore sono assolutamente abnormi, essendo degli aumenti a plateu, cioè in cui il livello di calcio non torna a basale. In realtà sappiamo che gli aumenti di calcio negli astro sono dei transienti abbastanza rapidi. Il recettore fatto esprimere agli astrociti in una delle due linee murine esaminate nello studio e usato per provocare questi aumenti di calcio NON è espresso normalmente nel cervello in condizioni sia fisiologiche sia fisiopatologiche. La gliotrasmissione è un meccanismo la cui importanza nella fisiologia e nella fisiopatologia del SNC è ormai una realtà supportata da solide evidenze sperimentali, di cui io stesso sono testimone ogni giorno.
Sinceramente stupisce molto che lavori con così tante inesattezze vengano pubblicati senza battere ciglio su giornali importanti come science.

Di: Neuroscience

Neuroscience — Wed, 16 Jun 2010 17:25:43 +0000

In realtà credo che la spiegazione non sia tanto semplice, poiché, come si evince dalla figura posta in questo stesso post, anche gli astrociti necessitano del recettore dell’IP3 sul reticolo endoplasmatico per innescare l’aumento di calcio citosolico e poi il rilascio dei neurotrasmettitori.

L’unico modo che avrebbe un neurone per eccitare un astrocita sarebbe quello di liberare glutammato che si legherà sui recettori NMDA degli astrociti causando un aumento di calcio. Questo calcio innescherebbe i Ryr etc etc (come già detto nel post)

Tuttavia, nel modello animale citato nel precedente post si è fatto uso dei topi KO per il Ryr2, tipico dei miociti, ed anche degli astrociti.

Quindi se se è vero che gli astrociti collaborino con l’LTP e la neurotrasmissione glutammatergica attraverso questo meccanismo, nel post precedente non ci doveva essere induzione della long-term potenziation.

Aggiungo anche che l’esposizione degli astrociti in vitro al glutammato non causa eccitazione e conseguente rilascio di neurotrasmettitori. Una teoria alquanto traballante. Bisognerebbe considerare ben altro.

Spero di essere stato chiaro