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lucky26
Nuovo Arrivato
Prov.: Venezia
Città: Lido di Jesolo
6 Messaggi |
 Inserito il - 15 febbraio 2006 : 06:55:06
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Sono interessato a ricevere contributi di qualunque tipo su questa famiglia di enzimi.
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lucky26 |
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chick80
Moderatore
Città: Edinburgh
11491 Messaggi |
Inserito il - 15 febbraio 2006 : 08:25:56
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Quali enzimi scusa??? L'NMDA non e' un enzima... e' un composto (acido N-metil D-aspartico) che ha azione su un tipo di recettore del glutammato, chiamato appunto NMDA.
Nota che l'NMDA NON e' prodotto nell'uomo (anzi e' assolutamente tossico!), e' semplicemente un composto che hanno visto funzionare su questi recettori, poi hanno scoperto che il loro ruolo fisiologico era quello di recettori del glutamato.
Per rispondere alla tua domanda nell'altro post, i recettori NMDA sono canali per il Ca++, ma fisiologicamente il canale e' bloccato da Mg++ che e' troppo grosso per passarvi e quindi blocca anche il passaggio del Ca++. Quando il neurone viene deporalizzato a causa di uno stimolo di un neurone afferente il Mg++ viene rimosso dal canale per effetto del differente potenziale di membrana, e cosi il Ca++ puo entrare nella cellula.
Comunque un qualsiasi libro di farmacologia generale dovrebbe darti molte informazioni a proposito!
Se vuoi sapere qualcosa in particolare chiedi pure!  |
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lucky26
Nuovo Arrivato
Prov.: Venezia
Città: Lido di Jesolo
6 Messaggi |
Inserito il - 17 febbraio 2006 : 15:58:21
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Mi sono spiegato male....
Sul funzionamento del recettore Glu, bloccato dal Mg++ e che impedisce l'ingresso del Ca++, sono già ampiamente edotto. Forse tu ignori che nel dolore cronico neuropatico la ALLODINIA, cioè la percezione di uno stimolo non doloroso, come doloroso è determinato proprio dalla "apertura" permanente dei canali per il Ca++: si crea una condizione di iperpolarizzazione permanente di membramna che mantiene spiazzato il Mg++ con funzione di "tappo".
OK. Io utilizzo correntemente farmaci che agiscono proprio a questo livelli (vedi keatmina, antidepressivi triciclici [amitriptilina] e anticonvulsivanti tipo gabapentin e pregabalin). Mi interessa approfondire i rapporti (se ci sono) tra azione NMDA-simile, AMPA e Glu...Grazie
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lucky26 |
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lucky26
Nuovo Arrivato
Prov.: Venezia
Città: Lido di Jesolo
6 Messaggi |
Inserito il - 14 marzo 2006 : 11:35:49
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Aggiungo altre idee: il principale EAA (aminoacido eccitatorio) è il glutammato; esso agisce interagendo du recettori specifici della membrana postsinaptica, sia canali ionici (tipo AMPA: ingresso del Na, sia MNDA: ingresso
Na e Ca, sia tipo kainato: Na?), sia metabotropici (reazione "lenta" che avviene tramite l'attivazione di una proteina complessa GTP sensibile e che innesca una catena di reazioni con 2° e 3° messaggero).
L'attivazione del recettore MNDA, che comporta l'ingresso di Ca-ioni, attiva all'interno della terminazione postsinaptica 2 gruppi di enzimi inducibili: cNOS e COX2. l'NO (ossido nitrico: gas a brevissima emivita) a sua
volta funge da 2° messagero. L'attivazione delle COX2 porta alla sintesi delle PGE2 che fuoriescono dalla porzione postsinaptica del dendrite ed entrano attraverso la membrana dell'assone presinaptico, attivando la pompa Calcio.
Il principale IAA (aminoacido inibitorio) è il GABA che deriva dal Glutamato x opera del GAD; esso interagisce su
recettoori specifici posti sulla membrana postsinaptica, attivando una pompa Cl (azione iperpolarizzante di membrana). Esiste un equilibrio perfetto tra la prima azione eccitatoria e questa inibitoria. Da questo equilibrio omeodinamico dipende la corretta gestione della informazione "dolore". |
lucky26 |
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