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Discussione

Evil
Nuovo Arrivato

67 Messaggi

Inserito il - 04 febbraio 2009 : 11:03:17

Qualcuno saprebbe dirmi a che fine in entrambe queste vie dell'infiammazione vengono prodotte molecole con effetti contrari l'uno all'altro?

Esempio:

Via ciclossigenasica, produzione di TxA2 (trombossano che causa vasocostrizione e aggregazione piastrinica) e PGI2 (prostaglandina che causa vasodilatazione e inibisce l'aggregazione piastrinica).

Via lipossigenasica, produzione di Leucotrieni (quindi potenti agenti chemiotattici) e nel contempo produzione di Lipossine (inibitori del reclutamento dei leucociti)..

Sicuramente c'è un meccanismo di regolazione, se qualcuno sà dirmi qualcosa in più è ben accetto :)

Grazie mille!

simona.br
Nuovo Arrivato

Prov.: Brindisi
Città: Brindisi

14 Messaggi

Inserito il - 04 febbraio 2009 : 11:33:27

ciao, non mi è ben chiaro cosa vuoi dire, mi puoi spiegare meglio..... ad esempio è vero che trombossano e PGI vengono prodotti entrambi a partire dall'PGH2, ma questo endoperossido ciclico subisce l'azione di due enzimi diversi.
Inoltre la specificità recettoriale è diversa, il trombossano si legano preferenzialmente ai rec TP presenti sulle piastrine mentre PGI2 deriva principalmente dall'endotelio vascolare e agisce sui rec IP