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megghina
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14 Messaggi |
 Inserito il - 19 giugno 2010 : 17:59:19
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Studiando la b-ossidazione sono incappata in un dubbio...
A parte le differenza nelle varie tappe della b-ossidazione nei mitocondri e nei perossisomi,in base a quale criterio questa via catabolica avviene nei mitocondri o nei perossisomi? ci sono differenze specifiche in base all'acido grasso in questione? ci sono dei fattori che influenzano il procedere della via in un organello o nell'altro?
Grazie in anticipo :)
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Caffey
Utente Attivo
Cittā: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 19 giugno 2010 : 18:15:15
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Ciao! Dunque.. Il meccanismo biochimio č praticamente lo stesso. Ci sono due differenze fondamentali.
In primo luogo, nella prima reazione della beta-ossidazione (l'ossidazione) si forma un FADH2 che nel mitocontrio trasferisce gli equivalenti riducenti all'ossigeno attraverso la catena respiratoria, mentre nei perossisomi reagisce con O2 e forma H2O2 che viene subito scissa in H2O e O2 dalla catalasi.
Il secondo aspetto importante č che nei perossisomi avviene l'ossidazione di acidi grassi a lunghissima catena come l'Acido Cerotico (26:0) e di acidi grassi a catena ramificata come l'Acido Fitanico e Pristanico.
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[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Titus Lucretius Carus |
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bartconti
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11 Messaggi |
Inserito il - 24 giugno 2010 : 15:45:44
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| Forse lo sapete di gia', vi consiglio di vedere il film "l'olio di lorenzo" c'e' una patologia in cui si nasce knock out per la "very long-chain CoA dehydrogenase". Questo enzima atiiva i grassi a lunga catena a CoA per l'ossidazione nel perossisoma. la mancanza di tale enzima crea un accumulo di acidi grassi a catene > di 20 Carboni e questo da' origine a problemi nelle cellule nervose simili alla distrofia (demielinizzazione). La cosa strafica sta nel fatto che i genitori del bambino malato dopo aver studiato tutta la letteratura (PUBMED cioe la biblioteca nazionale americana) riescono a capire che somministrando un cocktail di grassi potenzialmente tossici limitera' il decorso della malattia,(probabilmente inibendo la sintesi di questi VLCFA) cioe grassi che limitano la sintesi di altri grassi, e poi dicono che mangiare grassi fa male...... |
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megghina
Nuovo Arrivato
14 Messaggi |
Inserito il - 27 giugno 2010 : 20:32:50
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| Caffey, fino a li ci sono...il mio dubbio č: la prof in alcune slide ah scritto "gli acidi grassi che non sono buoni substrati per la b-ossidazione arrivano nel perossisoma e vengono degradati dlla catalasi etc etc..." Ma questi acidi grassi che arrivano nel perossisoma, in base a cosa non sono buoni substrati per la b-ossidazione? |
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nashita
Utente
Prov.: Puglia
1085 Messaggi |
Inserito il - 27 giugno 2010 : 20:46:38
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Citazione:
Messaggio inserito da megghina
Caffey, fino a li ci sono...il mio dubbio č: la prof in alcune slide ah scritto "gli acidi grassi che non sono buoni substrati per la b-ossidazione arrivano nel perossisoma e vengono degradati dlla catalasi etc etc..." Ma questi acidi grassi che arrivano nel perossisoma, in base a cosa non sono buoni substrati per la b-ossidazione?
proprio quello che ti ha detto caffey relativo alla lunghezza degli acidi grassi...
ovvero nei perossisomi vengono degradati acidi grassi a catena molto lunga (anche 26 atomi di carbonio), invece nei mitocondri gli acidi grassi hanno massimo 18-20 atomi di carbonio.
Nei perossisomi degli animali cmq gli acidi grassi vengono degradati fino a formare acili di 6 o 8 atomi di carbonio. Ma questi possono essere poi trasferiti nei mitocondri dove l'ossidazione viene poi completata.
Nella piante invece i perossisomi sono capaci di portare avanti la sintesi fino ad Acetil CoA che viene convogliato poi nel ciclo del gliossilato per dare sintesi di glucosio...
Citazione:
Messaggio inserito da bartconti
Forse lo sapete di gia', vi consiglio di vedere il film "l'olio di lorenzo" c'e' una patologia in cui si nasce knock out per la "very long-chain CoA dehydrogenase". Questo enzima atiiva i grassi a lunga catena a CoA per l'ossidazione nel perossisoma. la mancanza di tale enzima crea un accumulo di acidi grassi a catene > di 20 Carboni e questo da' origine a problemi nelle cellule nervose simili alla distrofia (demielinizzazione). La cosa strafica sta nel fatto che i genitori del bambino malato dopo aver studiato tutta la letteratura (PUBMED cioe la biblioteca nazionale americana) riescono a capire che somministrando un cocktail di grassi potenzialmente tossici limitera' il decorso della malattia,(probabilmente inibendo la sintesi di questi VLCFA) cioe grassi che limitano la sintesi di altri grassi, e poi dicono che mangiare grassi fa male......
grazieee per la segnalazione bartconti...sono curiosa, per cui sicuramente me lo...emh "noleggio " :D
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megghina
Nuovo Arrivato
14 Messaggi |
Inserito il - 28 giugno 2010 : 18:59:36
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| Grazie mille, sei stato chiarissimo!! Tra l'altro quest'ultima differenza non l'avevo notata...gentilissimi come sempre!! |
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b-ossidazione nei mitocondri e nei perossisomi
Didattica
