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 digiuno notturno e glicolisi muscolare
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Ultimo
Utente Junior


Prov.: Lecce
Città: Alezio


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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 13:35:34  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Ultimo  Clicca per vedere l'indirizzo MSN di Ultimo Invia a Ultimo un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
mi ha risposto questo:
''l'alanina deriva dalla proteolisi (che si attiva nel digiuno avanzato) che si formano. Nel digiuno non avanzato eventuali piccole quantità di lattato derivanti da sforzi muscolari piuttosto recenti vengono inviate al fegato per la gluconeogenesi. Nel digiuno è quindi corretto segnare che la glicolisi muscolare è inattiva. Ciò è da imputarsi sia al glucagone che alla carenza del substrato (glucosio).''
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nashita
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klimt

Prov.: Puglia


1085 Messaggi

Inserito il - 03 dicembre 2010 : 13:53:32  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di nashita Invia a nashita un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da Ultimo

mi ha risposto questo:
''l'alanina deriva dalla proteolisi (che si attiva nel digiuno avanzato) che si formano. Nel digiuno non avanzato eventuali piccole quantità di lattato derivanti da sforzi muscolari piuttosto recenti vengono inviate al fegato per la gluconeogenesi. Nel digiuno è quindi corretto segnare che la glicolisi muscolare è inattiva. Ciò è da imputarsi sia al glucagone che alla carenza del substrato (glucosio).''




tralasciando il digiuno avanzato, visto che stiamo considerando quello notturno,Il dubbio secondo me rimane, perchè il ciclo del cori ha come scopo quello di far ritornare il glucosio al muscolo. Se questo glucosio ha un'entrata così ridotta nelle cellule muscolari come fa ad entrare? e poi il glucosio ricavato dal ciclo del cori, una volta che è entrato nella cellula muscolare può andare incontro o glicolisi o ripristinare le riserve di glicogeno.

Sarebbe più logico che desse la glicolisi ma ammettendo che la glicolisi è inibita, il ripristino del glicogeno lo è pure!
il glucagone infatti (nel fegato, ma ammettiamo anche nel muscolo) stimola la scissione del glicogeno, non la sintesi .

Quindi in sostanza questo ciclo del Cori non assolve alle sue funzioni perchè non da nè glicolisi ( visto che è inibita dal glucagone è nè glicogenosintesi per le stesso motivo).
Quindi la funzione del ciclo di Cori quali sarebbe, dal momento che la glicolisi è inibita?

TRa l'altro poi se l'entrata del glucosio è ridottissima nel digiuno notturno, il glucosio prodotto da questo ciclo, non potrebbe entrare ma rimarrebbe nel sangue e ciò secoondo me non è molto utile e anche in controsenso con quello che è il ciclo del cori, visto che il glucosio deve ritornare al muscolo.

Il glucagone poi è un ormone che esercita il suo ruolo sul fegato andando ad aumentare la glicemia nel sangue per gli altri organi,per questo il fegato è poi definito un produttore di glucosio. Le cellule muscolari secondo me non possono avere i recettori per questo ormone perchè il muscolo non ha questa funzione, tant'è vero che non possiede la glucosio 6 fosfatasi, quindi il glucosio liberato dalla glicogenolisi deve essere usato dal muscolo e se non viene usato con la glicolisi, come viene usato?

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nashita
Utente

klimt

Prov.: Puglia


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Inserito il - 03 dicembre 2010 : 14:59:04  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di nashita Invia a nashita un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Ultimo, cmq hai scritto qualcos altro al prof?

sarei a questo punto curiosa di sapere quale enzima è inibito dal glucagone nella glicolisi muscolare...

Comunque la professoressa de Palma mi disse che nel muscolo è più importante la regolazione allosterica piuttosto che quella covalente, per cui boh io penso che l'inibizione delle PFK1 possa centrare...

PERchè alla fine per effetto del glucagone si può dire che vengono liberati gli acidi grassi dal T. adiposo, poi questi vanno al muscolo, nel muscolo vengono ossidati a dare Acetil COA, questa va a inibire la piruvato deidrogenasi e si forma il citrato a partire da (ossalacetato + acetil CoA, nel muscolo infatti non essendovi la gluconeogenesi c'è sempre una quantità sufficiente di ossalacetato). Il citrato inibisce la PFK-1.


Su internet non riesco a trovare nulla sulla regolazione del glucagone nelle cellule muscolari :S

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nashita
Utente

klimt

Prov.: Puglia


1085 Messaggi

Inserito il - 03 dicembre 2010 : 15:27:38  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di nashita Invia a nashita un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
E poi guarda anche nella slide cosa ha scritto il prof :


•L’adrenalina si può legare sia ai recettori #946;-
adrenergici (con un meccanismo identico a quello
del glucagone) che a quelli #945;-adrenergici del
fegato (ma con un meccanismo differente). Il
muscolo non ha recettori per il glucagone. Il
glicogeno muscolare viene mobilizzato dall’adrenalina
che si lega ai recettori #946;-adrenergici del
muscolo.


quindi la glicogenolisi è stimolata dall'adrenalina e non dal glucagone.


(slide 52 del metabolismo glucidico)


Qui non si capisce più nulla :S

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Ultimo
Utente Junior


Prov.: Lecce
Città: Alezio


290 Messaggi

Inserito il - 04 dicembre 2010 : 10:18:58  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Ultimo  Clicca per vedere l'indirizzo MSN di Ultimo Invia a Ultimo un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
non avevo letto questi post...si lo so c'è una grande confusione!!! Non lo so più a sto punto che pensare, di scrivere di nuovo al prof sinceramente non mi sembra il caso perchè può sembrargli male..boh..cmq quel libro potrebbe anche giustificare le immagini al posto di dare tutto per scontato!!
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nashita
Utente

klimt

Prov.: Puglia


1085 Messaggi

Inserito il - 05 dicembre 2010 : 09:43:00  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di nashita Invia a nashita un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
si quel libro non spiega nulla, io ho anche l'altro libro che lui ha consigliato preso in prestito dall'edisu, ma lì del diabete non si parla proprio.

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