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antonio88
Nuovo Arrivato
56 Messaggi |
 Inserito il - 02 dicembre 2010 : 21:59:53
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Buona sera a tutti,
sto studiando la regolazione della respirazione e sto incontrando delle difficoltà:
allora il centro respiratorio è costituito da:
nel ponte: dal centro pneumotassico che ha il compito di controllare la frequenza e l ampiezza del respiro
nel bulbo: ci sono 1)il gruppo respiratorio dorsale: da cui partono gli impulsi nervosi per la contrazione dei muscoli insporatori
2) il gruppo respiratorio ventrale: da cui partono impulsi nervosi per la contrazione dei muscoli inspiratori in caso di ventilazione + profonda, e da cui partono anche gli impulsi nervosi per i muscoli espiratori (muscoli addominali) che intervengono solo in caso di espirazioni forzate
ci sono inoltre i chemorecettori periferici e centrali: quelli periferici sono sensibili alle variazioni di Po2 CO2 e ph
quelli centrali essenzialmente ad una modificazione della PCO2
fino a qua tutto chiario
però:
i neuroni del gruppo respiratorio dorsale inviano continui impulsi dirante l inspirazione e non inviano impulsi durante l espirazione consentendo ai muscoli inspiratori di rilasciarsi----- di conseguenza la loro frequenza di scarica DOVREBBE ESSERE CONTROLLATA DAL CENTRO PNEUMOTASSICO (é VERO???), che inviando impulsi ai neuroni inspiratori ne regolano la frequenza di impulsi
ma allora i chemorecettori dovrebbero inviare le afferenze al centro pneumotassico (è vero??) che riceuto le informazioni invia sua volta le informzioni ai neuroni del gruppo respiratorio dorsale variando la loro frequnza di scarica.
HO SBAGLIATO QUALCOSA?
scusate se è lungo, ma mi sono bloccato e non riesco ad andare avantis e non capisco queste cose.
ciao a tutti in anticipo
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0barra1
Utente Senior
Città: Paris, VIIème arrondissement
3847 Messaggi |
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 03 dicembre 2010 : 09:35:55
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Sì, i centro pneumotassico controlla i nuceli bulbari e ne regola la scarica. Più precisamente inibisce la scarica inspiratoria permettendo il passaggio alla fase di espirazione.
I chemocettori, tuttavia, non scaricano al centro Pneumotassico (non ho capito come lo hai dedotto) bensì essi scaricano al Gruppo Dorsale che integra quelle informazioni con quelle provenienti dai recettori polmonari.
Poi, insieme al Gruppo Ventrale che contiene una serie di diversi neuroni Pacemaker con diversi pattern di scarica, attivano i motoneuroni. |
[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Titus Lucretius Carus |
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antonio88
Nuovo Arrivato
56 Messaggi |
Inserito il - 03 dicembre 2010 : 17:46:56
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ciao grazie a tutti e due per la risposta!
per caffey: il centro pneumotassico dunque controlla l ampiezza e la frequanza di scarico abbiamo detto: di conseguenza dovrebbe avere la funzione di comunicare al gruppo dorsale con quale frequanza di scarica e quali unità motorie reclutare dei muscoli inspiratori (penso che piu unità motorie e maggiore è la frequanza di scarica, maggiore sarà la contrazione dei muscoli inspiratori e quindi la profondità del respiro quindi l ampiezza del respiro). nello stesso tempo dovrebbe comunicare ai muscoli inspiratori con quale frequenza contrarsi e rilasciarsi e quidni da quello che hai detto tu, a seconda di come inibiscono il centro inspiratorio.
difatti io avevo letto che il centro inspiratorio in un certo senso può essere paragonato al nodo seno atriale del cuore, in quanto è autoritmico. di conseguenza lui invia gli impulsi a una certa frequanza, e la sua frequenza deve essere modificata a seconda delle esigenze di mantenere la PO2 e PCO2 entrto valori costanti. dunque la sua frequenza da chi è modificata?? 1) o come avevamo detto prima dal centro pneumotassico (che secondo il mio proff non esiste), 2)oppure ma se non esiste, allora è modificata dalle sole afferenze dei chemorecettori periferici e centrali (che come dici tu scaricano le informazioni direttamente al gruppo respiratorio dorsale.
io avevo interpreato che i chemorecettori scaricassero gli impulsi afferenti al centro pneumotassico, il quale (il centro pneumotassico) ricevendo le informazioni a sua volta comandava al gruppo respiratorio dorsale la frequanza e l ampiezza del respiro.
ma se le afferenze si scaricano direttamente sul gruppo respiratorio dorsale ovvero direttamente sui neuroni inspiratori, essi modificano la loro frequenza e ampiezza indirettamnte dal centro pneumotassico.quindi qual è il ruolo del centro pneumotassico??
cmq a me il professore mi ha detto di non cervellarmi sul centro pneumotassico , ma di semplificarmi la vita pensando al centro respiratorio come un grande centro che riceve le informazioni dai chemocettori e che come conseguenza a queste informazioni modulano la frequanza di scarica del neuroni inspiratori. |
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antonio88
Nuovo Arrivato
56 Messaggi |
Inserito il - 03 dicembre 2010 : 23:41:18
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ciao di nuovo
un altro dubbio:
i chemorecettori periferici sono sensibili alla diminuzione di PO2 palsamtica, infatti in caso di riduzione (sotto i 60mmgh) i chemorecettori inviano impulsi nervosi molto piu ravvicinati al centro respiratorio dorsale, stimolando la ventilazione.
IN CASO INVECE CHE C' E' UN AUMENTO DI PO2? ad esempio se si inspira incosciamnete una miscela di puro ossigeno, dopo qualche secondo si verifica una riduzione della respirazione. SONO SEMPRE I CHEMORECETTORI PERIFERICI CHE INVIANO INFORMAZIONI AL CENTRO INSPIRATORI? OPPURE PERCHè LA LORO FREQUANZA DI SCARICA NON AUMENTA NON HANNO NESSUN RUOLO?
SONO PER CASO COME I BAROCETTORI CHE HANNO UNA FREQUANZA DI SCARICA COSTANTE CHE PUò AUMENTARE E DIMINUIRE A SECONDA DELLA PRESSIONE DI O2?
STESSA COSA VALE PER I CHEMORECCETORI CENTRALI?
grazie ancora e scusate il disturbo |
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 04 dicembre 2010 : 10:08:47
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Alloraù. sono d'accordo con il tuo prof nel non focalizzarmi troppo con questi centri e centrini ma vedere la cosa nel complesso. Comunque il ruolo del centro pneumotassico è quello che ho detto sopra: ti linko questa presentazione che il mio prof ha usato a lezione per spiegarci la regolazione della respirazione dove ci sono alcune diapositive molto esplicative.
Per quanto riguarda il secondo dubbio te lo risolvo subito. Guarda la diapositiva 36: rappresenta la frequenza di scarica dei chemocettori periferici in funzione della pO2. La loro scarsa efficacia è rappresentata dal fatto che la regolazione è molto più sensibile alla pCO2 che alla pO2. Se diminuisce la pO2 i periferici aumentano la scarica, inducendo iperventilazione. L'iperventilazione fa subito scendere la pCO2 riportandola a valori normali. La pCO2 va quindi ad inibire i chemocettori centrali che essendo molto più potenti inibiscono la repirazione perché riconoscono un eccessivo abbassamento della pCO2.
Una cosa analoga accade se fornisci O2 puro: la pCO2 scende e quindi la respirazione viene inibita. L'O2 puro non è quindi efficace per favorire la respirazione, difatti tendenzialmente (i.e. non sempre), ai pazienti con dispnea si fornisce una miscela di O2 con una quota di CO2 proprio per tenere attiva la respirazione.
La dimostrazione di questo la vedi nelle diapositive successive: a me piace molto la 40 in cui vedi che la scarsa efficacia dei periferici è proprio determinata dall'inibizione dei centrali. Se si mantiene costante la pCO2 artificialmente, una diminuzione di pO2 diventa molto efficace a stimolare l'iperventilazione.
Se non sono stato chiaro in qualcosa chiedimi pure.
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Titus Lucretius Carus |
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antonio88
Nuovo Arrivato
56 Messaggi |
Inserito il - 04 dicembre 2010 : 10:42:58
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ciao caffey ti ringrazio ancora per la risposta.
purtroppo il link che mi hai dato non funziona!
comunque non ho capito se i chemorecettori hanno una frequnza di scarica fissa? io penso che inviano sempre impulsi al centro di controllo respiratorio, tant è vero che c è un grafico sul guyton che alla pressione di O2 di 95 - 100 mmgh, i chemorecettori carotidei inviano circa 180impulsi al secondo. mentre in caso la Po2 scendesse arrivasse prossima allo zero la frequnza di impulsi sale a fino 700 impulsi al secondo (POSSIBILE COSI TANTI?).
nello stesso tempo se la pressione di P02 sale ad esempio fino a 150, a quel punto la frequanza di scarica scende a cira 150 impulsi al secondo.
La mia domanda è: in caso di aumento dei PO2 nel sangue sono sempre i chemorecettori periferici a comunicare al centro respiratorio una ipoventilazione?? Il mio dubbio nasce perchè il titolo del paragrafo è: I CHEMORECETTORI PERFERICI SONO STIMOLTAI DALLA RIDUZIONE DELLA PO2 ARTERIOSA. e leggendo il paragrafo non parla nel caso ci sia un aumento della PO2.
Mentre su un altro libro dice che le variazioni di PO2 nel sangue sono controllate dai chemorecettori periferici (il che è molto vago)
ciao grazie ancora. Se puoi mi potresti dire se i chemoreccetori periferici sono sensibili sia ad un aumento che una diminuzione della PO2 (e non solo ad una diminuzione) e come conseguenza invinao segnali al centro respiratorio?
grazie ancora! |
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 04 dicembre 2010 : 11:46:43
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Non riesco ad inserire il link funzionante quindi metto direttamente il pdf, sperando di non infrangere leggi, altrimenti prego i moderatori di cancellarlo.
Si. Se guardi il grafico che ti ho detto prima (36) si capisce. I chemocettori periferici sono molto poco sensibili ad un aumento di pO2. Rimangono i centrali che controllano la pCO2 ad essere
importanti. I periferici servono solo perché sono molto più rapidi, anche se poco efficaci.
Allegato:  Regolazione respirazione.pdf
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Titus Lucretius Carus |
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antonio88
Nuovo Arrivato
56 Messaggi |
Inserito il - 04 dicembre 2010 : 11:58:09
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ciao caffey
grazie ancora per il tuo tempo
si mi si è aperto il link grazie! è la stessa immagine che tsa sul guyton (a pag 36)
quindi si si capisce che hanno una frequnza di scarica tonica e che sono responsabili sia della percezione di un aumento e di una diminuzione della PO2
grazie ancora! |
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Discussione |
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regolazione della respirazione
mi do una ripassata a questo affascinante argomento e ti posto la mia risposta.
