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 Paragone Meccanismo T-G / Sistema RAS
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Giaca
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3 Messaggi

Inserito il - 13 maggio 2011 : 01:52:54  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Giaca Invia a Giaca un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Salve a tutti!
Scusate l'ora indecente ma trovo lo studio notturno molto più stimolante di quello mattutino... ;)

Penso di aver capito la dinamica del meccanismo T-G e del sistema RAS, ma quello che chiedo è questo: Dato che in entrambi c'è un'azione che promuove la vasocostrizione dell'arteriola afferente, e quindi la diminuzione della VFG, come mai allora per mantenere il FER costante, e di conseguenza la VFG, non posso utilizzare il sistema RAS nel meccanismo T-G?

Io mi sono dato una risposta e vorrei condividerla con voi per sapere se quello che ho pensato è giusto o meno. Anzi, sarei veramente molto grato se ricevessi il consenso di qualcuno che mi faccia capire che sono sulla buona strada dell'apprendimento.

Ecco il mio ragionamento:

Quindi, il meccanismo T-G si ha quando aumenta il carico filtrato e quindi aumenta il carico di Na+. Se il carico è aumentato è perché la VFG è aumentata. Di conseguenza, quello che mi interessa è di diminuire la VFG. Per questo non posso usare la renina, perché questa attiverebbe l’angiotensina che, sì, diminuirebbe la VFG provocando una contrazione a livello dell’arteriola afferente, ma, promuovendo la secrezione di aldosterone provocherebbe anche il riassorbimento di Na e di conseguenza promuoverebbe la secrezione di ADH che stimolerebbe il riassorbimento di acqua. Allora vado ad usare delle sostanze paracrine, l’ATP e l’adenosina, che si legano rispettivamente ai recettori P2X e A1, e che vanno a creare una vasocostrizione sull’arteriola afferente che risponde con una diminuzione della VFG. Inoltre l’ATP e l’adenosina provocano l’aumento della concentrazione di calcio cellulare: come ben so, la produzione della renina è promossa da piccole quantità di calcio: questo vuol dire che un aumento della [Ca++] provoca un’inibizione della renina.

La renina invece la uso nel caso ci sia un’ipovolemia (o un’ipotensione). Se ho pochi liquidi avrò più interesse a riassorbire. Quindi l’angiotensina II provocherà una diminuzione di FER e GFR (come nel meccanismo T-G), vasocostringendo l’arteriola afferente, e promuovendo aldosterone e ADH aumenterò il riassorbimento di sodio e acqua a livello del tratto ascendente dell’ansa di Henle e del tubulo distale. L’aldosterone infatti fa aumentare la presenza di canali ENaC e di simporti Na-Cl.

La vera differenza quindi fra l'azione del meccanismo T-G e il sistema RAS, è che nella prima condizione, il volume dei liquidi è normale e non ho bisogno di assorbire sodio e acqua, mentre nella seconda condizione sì, perché essendo il volume inferiore alla norma, meno ne perdo meglio è.

Giusto?

Pipps
Utente Junior



244 Messaggi

Inserito il - 13 maggio 2011 : 12:41:33  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Pipps Invia a Pipps un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
sì è giusto, e hai fatto un ottimo ragionamento molto esauriente.
La via Ras, e dunque l'attivazione di nervi simpatici e il rilascio di renina, oltre che il rilascio di ADH e l'inibizione del rilascio di ANP e urodilatina si hanno in casi di riduzione volemica. Per mantenere una condizione euvolemica e quindi mantenere costante il bilancio di Na+, intervengono altri meccanismi tra cui appunto l'equilibro T-G e il rilascio di di fattori paracrini (detto feedback glomerulo-tubulare). Questi avvengono prima del dotto collettore, dopo il dotto il principale regolatore del riassorbimento di Na+ è l'aldosterone. Poi comunque sono meccanismi che si classificano in modi diversi, o hanno altri nomi. Ma più o meno la situazione la sapevo come te!
Se non sbaglio interviene anche un riflesso miogeno, ovvero uno stiramento diretto dell'arteriola in risposta a un piccolo aumento volemico.
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