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 perchè il diabetico di tipo 2 non va incontro a chetogenesi?
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Naimi
Utente Junior



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Inserito il - 22 aprile 2012 : 11:14:50  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
in rete non si trova veramente nulla..
se la chetoacidosi è favorita da un aumento della disponibilità degli acidi grassi, perchè è raro che il diabetico di tipo 2 vada incontro a chetogenesi?

Grazie

Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


1496 Messaggi

Inserito il - 22 aprile 2012 : 11:36:00  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Sostanzialmente la ragione per cui c'è DKA è l'assenza di insulina. Nel diabetico tipo 2 l'insulina è presente, anche se in quantità minore. In quel caso il punto centrale del problema è la resistenza all'insulina determinata da diversi fattori che se vuoi ti descrivo...
Nel diabete tipo 1, invece, l'insulina è (quasi) totalmente assente e questo determina una forte lipolisi, gluconeogenesi, glicogenolisi. Il fegato raccoglie i suoi acidi grassi e non può fare altro che farci corpi chetonici in quanto sostanzialmente il metabolismo glucidico è fermo per mancanza di substrati e di stimolo!

Per concludere, nel diabete tipo 2 non c'è una tale alterazione del metabolismo (i.e. ipoinsulinemia) da portare l'organismo a produrre chetoni in maniera significativa da alterare l'equilibrio acido-base.

Se hai bisogno di più dettagli chiedi pure... Purtroppo la questione è molto più complessa di quanto possa sembrare e per capire bene i meccanismi alla base del diabete tipo 1 e tipo 2 mi ci sono volute le spiegazioni di biochimico, fisiologo, patologo generale ed endocrinologo! E in realtà ancora mi mancano un po' di dettagli sulla terapia che saranno appanaggio della medicina interna... Questo solo per farti capire di quale montagna stiamo parlando!

[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]

Titus Lucretius Carus
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 22 aprile 2012 : 12:00:10  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da Caffey

Sostanzialmente la ragione per cui c'è DKA è l'assenza di insulina. Nel diabetico tipo 2 l'insulina è presente, anche se in quantità minore. In quel caso il punto centrale del problema è la resistenza all'insulina determinata da diversi fattori che se vuoi ti descrivo...
Nel diabete tipo 1, invece, l'insulina è (quasi) totalmente assente e questo determina una forte lipolisi, gluconeogenesi, glicogenolisi. Il fegato raccoglie i suoi acidi grassi e non può fare altro che farci corpi chetonici in quanto sostanzialmente il metabolismo glucidico è fermo per mancanza di substrati e di stimolo!

Per concludere, nel diabete tipo 2 non c'è una tale alterazione del metabolismo (i.e. ipoinsulinemia) da portare l'organismo a produrre chetoni in maniera significativa da alterare l'equilibrio acido-base.

Se hai bisogno di più dettagli chiedi pure... Purtroppo la questione è molto più complessa di quanto possa sembrare e per capire bene i meccanismi alla base del diabete tipo 1 e tipo 2 mi ci sono volute le spiegazioni di biochimico, fisiologo, patologo generale ed endocrinologo! E in realtà ancora mi mancano un po' di dettagli sulla terapia che saranno appanaggio della medicina interna... Questo solo per farti capire di quale montagna stiamo parlando!



ciao e grazie mille per avermi risposto :)
il punto che non mi è chiaro è questo:se nel diabete di tipo 2 vi è resistenza all'insulina ,l'insulina non potrà andare ad esercitare il suo effetto inibitorio sulla HSL del tessuto adiposo e di conseguenza aumentarà la disponibilità degli acidi grassi.
questo aumento di Acidi grassi va negli altri tessuti
aumenta così la acetil-CoA intracellulare che attiva anche la piruvato carbossilasi e dunque gluconeogenesi e aumento ulteriore della glicemia.
Ora proprio perchè vi è questo surplus di acidi grassi provenienti dal T.Adiposo e considerando che l'effetto dell'insulina non può esercitarsi nei tessuti , perchè non potrebbe verificarsi la chetogenesi chetogenesi?
sicuramente mi perdo qualche passaggio,perchè a me le condizioni di partenza per la chetogenesi mi sembra che siano comunque presenti nel NDDM e anche se qui non abbiamo ipoinsulinemia (anzi potremmo avere iperinsulinemia compensatoria), ma nonostante ciò comunque l'effetto dell'insulina non viene esercitato per via della resistenza all'insulina.

Per quanto riguarda la resistenza dell'insulina so che è dovuta alla fosforilazione del'IRS-1 che blocca la via della fosfoinositolo3chinasi e quindi si blocca l'esportazione del trasportatore GLUT a livello delle cellule bersaglio..Ci sono altri fattori?

Grazie davvero per la tua disponibilità e pazienza :) !!
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Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


1496 Messaggi

Inserito il - 22 aprile 2012 : 14:31:56  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Insulino-resistenza non significa che l'insulina non funziona, bensì che c'è bisogno di una quantità maggiore di insulina per ottenere lo stesso effetto (da qui l'iperinsulinemia nel DM2. Cerca di evitare di usare la dizione Insulino-indipendente perché obsoleta e non corretta visto che nel DM2 può essere necessario l'uso di insulina). Questo significa che i livelli di regolazione della glicemia sono più in alto. Sostanzialmente l'organismo è più "lento" e meno potente ad assicurare il controllo glicemico fisiologico ma non è del tutto incapace e tutte le manifestazioni che hai descritto esistono a diversi gradi. Quella è la base biochimica ma poi nella patologia lo spettro di situazioni è etremamente complesso.
Nel caso specifico della DKA, perché ci sia una quantità tale di chetoacidi da determinare un esaurimento dei buffer plasmatici e cellulari e quindi una acidosi ce ne vuole! E con l'insulina che normalmente è presente del DM2 questi chetoacidi si formano, è vero, ma non ti immaginare in chissà quale grande quantità!

Passando all'insulino-resistenza, sinceramente di molecolare so poco e so che non sono solo io a sapere poco . E' vero quanto dici riguardo IRS-1 ma poi ci sono forti associazioni con l'obesità, con l'alimentazione, diversi farmaci. L'aspetto conosciuto forse più importante dal punto di vista medico (quello su cui si può intervenire e quindi che io conosco meglio) è proprio determinato dall'accumulo di grasso in eccesso a livello delle cellule epatiche e muscolari, secondariamente ad una eccessiva assunzione o a difetti di metabolismo. La presenza di grasso in cellule in cui non dovrebbe esserci (almeno non in grandi quantità) determina, attraverso pathway che non ricordo, una riduzione dell'uptake di glucosio. C'è poi l'aspetto infiammatorio e microinfiammatorio che sembra alterare il metabolismo glucido, ma si sta studiando molto su questo. Insomma... un mare magnum!

Se ancora non sono stato chiaro dimmi pure

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Titus Lucretius Carus
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Naimi
Utente Junior



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Inserito il - 22 aprile 2012 : 17:21:04  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da Caffey

Insulino-resistenza non significa che l'insulina non funziona, bensì che c'è bisogno di una quantità maggiore di insulina per ottenere lo stesso effetto (da qui l'iperinsulinemia nel DM2. Cerca di evitare di usare la dizione Insulino-indipendente perché obsoleta e non corretta visto che nel DM2 può essere necessario l'uso di insulina). Questo significa che i livelli di regolazione della glicemia sono più in alto. Sostanzialmente l'organismo è più "lento" e meno potente ad assicurare il controllo glicemico fisiologico ma non è del tutto incapace e tutte le manifestazioni che hai descritto esistono a diversi gradi. Quella è la base biochimica ma poi nella patologia lo spettro di situazioni è etremamente complesso.


ok grazie, capito :)

Citazione:
Messaggio inserito da CaffeyNel caso specifico della DKA, perché ci sia una quantità tale di chetoacidi da determinare un esaurimento dei buffer plasmatici e cellulari e quindi una acidosi ce ne vuole! E con l'insulina che normalmente è presente del DM2 questi chetoacidi si formano, è vero, ma non ti immaginare in chissà quale grande quantità!

Passando all'insulino-resistenza, sinceramente di molecolare so poco e so che non sono solo io a sapere poco . E' vero quanto dici riguardo IRS-1 ma poi ci sono forti associazioni con l'obesità, con l'alimentazione, diversi farmaci. L'aspetto conosciuto forse più importante dal punto di vista medico (quello su cui si può intervenire e quindi che io conosco meglio) è proprio determinato dall'accumulo di grasso in eccesso a livello delle cellule epatiche e muscolari, secondariamente ad una eccessiva assunzione o a difetti di metabolismo. La presenza di grasso in cellule in cui non dovrebbe esserci (almeno non in grandi quantità) determina, attraverso pathway che non ricordo, una riduzione dell'uptake di glucosio. C'è poi l'aspetto infiammatorio e microinfiammatorio che sembra alterare il metabolismo glucido, ma si sta studiando molto su questo. Insomma... un mare magnum!

Se ancora non sono stato chiaro dimmi pure



Un'altra domanda sempre relativa alla insulino resistenza: nel tessuto adiposo viene meno la funzione di immagazzinare i grassi, mentre questi si accumulano nel fegato e tessuto muscolare. Da quel che so io , nel tessuto adiposo l'immagazzinamento viene meno per via del TNF-alfa che blocca l'effetto dell'insulina su SREPB-1 negli adipociti. Nell'epatocita ,considerando che avviene l'accumulo di grasso, non vi è dunque questo " blocco" di questo fattore di trascrizione?

grazie ancora :)


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Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


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Inserito il - 23 aprile 2012 : 19:31:02  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Mi dispiace. Non so aiutarti per quanto riguardo questo particolare. Spero che qualcun altro possa esserti di aiuto nel dettaglio!

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Naimi
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Inserito il - 24 aprile 2012 : 09:08:40  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da Caffey

Mi dispiace. Non so aiutarti per quanto riguardo questo particolare. Spero che qualcun altro possa esserti di aiuto nel dettaglio!



grazie ugualmente :)
se posso ancora..perchè l'esercizio fisico aumenta la sensibilità all'insulina? ho capito come l'esercizio fisico aumenta il trasporto non insulino mediato, ma non ho capito il modo con cui si aumenta questa sensibilità all'insulina

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Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


1496 Messaggi

Inserito il - 24 aprile 2012 : 20:03:47  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Non è che si conosca molto a riguardo, però mi ricordo di aver letto uno studio sui ratti che cercava questa cosa... Se la ritrovo te la linko, così magari leggi direttamente dalla fonte!

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Caffey
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ZEBOV

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1496 Messaggi

Inserito il - 24 aprile 2012 : 21:25:39  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Trovato! Eccolo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15793233

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Naimi
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181 Messaggi

Inserito il - 02 maggio 2012 : 16:41:41  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
GRazie caffey:)
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