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 semilune nelle glomerulonefriti
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 13 agosto 2012 : 11:15:29  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Ragazzi qualcuno potrebbe spiegarmi bene come avviene la formazione delle semilune nelle glomerulonefriti?

Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


1496 Messaggi

Inserito il - 13 agosto 2012 : 15:43:04  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Non so che cosa studi, quindi la mantengo sul generico: sei vuoi più dettagli chiedi pure.
In sostanza le semilune non sono altro che una manifestazione a livello glomerulare in corso di glomerulonefrite proliferativa.
In sostanza in corso di glomerulonefrite sia ha infiltrazione di cellule infiammatorie nel glomerulo. Il processo infiammatorio innescato dagli immunocomplessi stimola una proliferazione cellulare a carico delle cellule epiteliali, endoteliali, mesangiali...
Le semilune non sono altro che l'espressione di una fase avanzata di quest'ultimo tipo di proliferazione.

Non so se vuoi più dettagli sulle caratteristiche anatomo-patologiche delle semilune ma hai chiesto solo come si sviluppano, quindi in caso fammi sapere che approfondiamo il discorso.
Io sinceramente non so molto dal punto di vista molecolare ma dal momento che non si conosce praticamente niente sull'eziologia delle glomerulonefriti, credo che anche su questo versante si sappia ben poco!
Spero di essere stato un poco utile.

[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]

Titus Lucretius Carus
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 13 agosto 2012 : 18:16:27  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
grazie caffey, certo che sei stato utile :)
Studio farmacia e ho un unico esame di patologia che comprende la patologia generale e l'anatomia patologia.Il mio prof fa riferimento al Robbins e il secondo volume è troppo dispersivo per me per cui mi perdo facilmente.

volevo chiederti anche un ' altra cosa. Nelle sindromi nefrosiche si ha oliguria ( dovuta ad ostruzione endocapillare che porta a riduzione poi della filtrazione glomerulare) ma si ha anche proteinuria che ho letto essere dovuta al complesso C5a-9 che provoca la liberazione da parte delle cellule endoteliali di prostaglandina --> vasodilatatrice --> aumento della permeabilità --> proteinuria. Inoltre tale complesso modifica anche le cariche della cellula epiteliale aumentando così la permeabilità alle proteine .

Concettualmente però non riesco a capire come mai passano proteine e non acqua... Fisiologicamente so che se vi è una riduzione della filtrazione si ha anche attivazione del sistema RAA che provoca riassoribento tubulare del sodio e quindi trasporto di H2O che dà poi l'ipertensione, ma non riesco a conciliare l'azione della prostaglandina con quella del sistema RAA considerando che sono attivi entrambi...
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 14 agosto 2012 : 17:46:39  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Caffey....puoi aiutarmi nei ragionamenti fisiologici delle sindromi nefritiche?

io ho scritto un pò quello che credo possa essere il ragionamente ma non ne sono sicura
I caratteriti sono:
oligouria
edema e ipertensione
proteinuria --> complesso C5a-9 che provoca la liberazione da parte delle cellule endoteliali di prostaglandina --> vasodilatatrice --> aumento della permeabilità
ematuria --> dovuta a lesioni capillari per via della sottura dello strato endoteliale in seguito al processo infiammatorio dando urine color coca-cola.

vorrei capire bene i primi due parametri.
L'oliguria credo sia dovuta alla ostruzione dei capillari da parte di ispessimenti della MBG, o formazione di semilune o essudato infiammatorio...tutto questo causa una riduzione del VFG e quindi oliguria.
Poi la riduzione del VFG attiva il sistema RAA --> angiotensina II a basse concentrazioni provoca legandosi ai recettori alfa1 la vaso costrizione dell'arteriola efferente -->aumento pressione di filtrazione. angiotensina II stimola riassorbimento del sodio , maggiore assorbimento di acqua --> aumento della pressione.

L'edema è conseguenza della proteinuria aggravata poi dal riassorbimento di Na+ ?


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Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Perugia


1496 Messaggi

Inserito il - 24 agosto 2012 : 11:14:06  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
In realtà ne sai più di me perché questo aspetto della proteinuria non lo sapevo.
In realtà quel che so io è che il deposito di immunocomplessi e il processo infiammatorio determinano una alterazione della carica negativa delle proteine della membrana basale, alla quale si associano lesioni dei pedicelli (l'importanza di questi aspetti è diversa nelle varie forme di GN che danno sindrome nefritica, anche se tutti hanno il loro ruolo). Questo porta ad una maggiore filtrazione di proteine che superano le capacità di riassorbimento tubulari e quindi le ritrovi nelle urine.

Gli altri elementi sono corretti.

Ricorda però che in ordine di importanza e frequenza in una sindrome nefritica li metterei così:
1. Ematuria macroscopica (quasi sempre il segno di esordio e in genere molto severa)
2. Oliguria
3. Ipertensione (Può essere più o meno severa ma quando c'è non è per niente un bel segno e il trattamento è una cosa molto impegnativa perché i farmaci antipertensivi migliori che abbiamo agiscono sul sistema RAA che è già "incasinato" per la malattia e si rischia di peggiorare la situazione...)
4. Proteinuria e edema (spesso non è proprio presente e comunque è in genere molto modesta da non determinare grossi problemi nel breve termine. L'edema può essere localizzato e di scarsa entità, insomma niente a che vedere con una sindrome nefrosica in cui questo è l'elemento cardine!)

Spero di non essere troppo in ritardo per essere di qualche utilità! Ovviamente resto a disposizione!

[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
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Titus Lucretius Carus
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Naimi
Utente Junior



181 Messaggi

Inserito il - 09 settembre 2012 : 22:14:45  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Naimi Invia a Naimi un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da Caffey

In realtà ne sai più di me perché questo aspetto della proteinuria non lo sapevo.
In realtà quel che so io è che il deposito di immunocomplessi e il processo infiammatorio determinano una alterazione della carica negativa delle proteine della membrana basale, alla quale si associano lesioni dei pedicelli (l'importanza di questi aspetti è diversa nelle varie forme di GN che danno sindrome nefritica, anche se tutti hanno il loro ruolo). Questo porta ad una maggiore filtrazione di proteine che superano le capacità di riassorbimento tubulari e quindi le ritrovi nelle urine.

Gli altri elementi sono corretti.

Ricorda però che in ordine di importanza e frequenza in una sindrome nefritica li metterei così:
1. Ematuria macroscopica (quasi sempre il segno di esordio e in genere molto severa)
2. Oliguria
3. Ipertensione (Può essere più o meno severa ma quando c'è non è per niente un bel segno e il trattamento è una cosa molto impegnativa perché i farmaci antipertensivi migliori che abbiamo agiscono sul sistema RAA che è già "incasinato" per la malattia e si rischia di peggiorare la situazione...)
4. Proteinuria e edema (spesso non è proprio presente e comunque è in genere molto modesta da non determinare grossi problemi nel breve termine. L'edema può essere localizzato e di scarsa entità, insomma niente a che vedere con una sindrome nefrosica in cui questo è l'elemento cardine!)

Spero di non essere troppo in ritardo per essere di qualche utilità! Ovviamente resto a disposizione!





grazie caffey,scusa il ritardo ho visto ora! :) ora ho un quadro più completo

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