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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
 Inserito il - 05 ottobre 2012 : 12:30:45
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se io ho che il recettore per EGF funziona anche senza il legame con EGF significa che ho una mutazione oncogenetica. per cui si comporta da oncogene(ma chi il fattore o il recettore? nn si è capito)
in tal caso chiede: è un oncogene dominante o recessivo?
io direi(supponendo che l'oncogene sia il gene per il recettore, perchè se no non ha senso) siccome ho una mutazione per cui la cellula avrà una funzione in più, perchè si ha la trasduzione del segnale anche se non ci deve essere, allora è DOMINANTE.
posso supporre che sia recessiva nel caso in cui il recettore per EGF non funziona, anche con EGF legato, perchè la cellula in quel caso fa una cosa in meno.
queste conclusioni vengono dalla definizione di dominanza e recessività data dal prof in cui una mutazione dominante da qualcosa in più e quella recessiva da qualcosa in meno, per cui nella dominante per tornare al selvatico devo togliere qualcosa, una funzione, e in quella recessiva devo dare qualcosa che manca!!!
secondo voi ho capito la domanda e l'argomento?
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Grön
Utente Junior
220 Messaggi |
Inserito il - 05 ottobre 2012 : 13:02:16
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Ciao,
premesso che la mia memoria, al solito, non è mai sufficiente - quindi attendi qualche altro parere per sicurezza. :)
Ci sono geni che specificano per fattori di crescita (per intenderci, i ligandi che devono essere captati) e.. ci son altri geni che codificano per i recettori dei fattori di crescita, che sono fatti ovviamente di proteine pure loro.
Chiaramente non è il "fattore" o il "recettore" ad esser direttamente insignito del titolo di oncogene: oncogene è il gene, appunto, implicato nel codificare qualcosa che promuove la proliferazione cellulare.
Per la verità, questo "gene che codifica qualcosa che promuove la proliferazione cellulare", in condizioni normali, è regolato in modo adeguato e preciso: funziona solo quando ce n'è effettivamente bisogno! E in questo caso si parla di "protoncogene" ed è una cosa positiva che DEVE esserci e funzionare.
Quando il protoncogene "esce pazzo" a causa di una mutazione, potrebbe continuare ad essere attivo anche se non è richiesto, e quindi produrre un surplus di fattore di crescita; oppure, nel caso in cui fosse il gene codificante un recettore, potrebbe codificare per un recettore tirosino-chinasico che si attiva da solo, indipendentemente dal fatto che riceva il suo ligando o meno.
A me tutto questo sembra un tipico caso di "gain of function". Cioè, il gene ha acquistato una funzione (o comunque, un potenziale di espressione) che prima non possedeva. Anche se questo "guadagno di funzione" è una cosa negativa, è comunque obiettivamente un guadagno, ti trovi?
Ed in genere le mutazioni gain of function sono mutazioni a carattere dominante.
Quindi:
Citazione:
queste conclusioni vengono dalla definizione di dominanza e recessività data dal prof in cui una mutazione dominante da qualcosa in più e quella recessiva da qualcosa in meno, per cui nella dominante per tornare al selvatico devo togliere qualcosa, una funzione, e in quella recessiva devo dare qualcosa che manca!!!
..credo che più o meno abbiam detto la stessa cosa, per cui mi sembra tutto a posto concettualmente.
Poi ci son casi particolari come la dominanza negativa (di p53, ad esempio - ne parlammo proprio mesi fa mi sembra). |
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Iside
Utente Attivo
Città: Napoli
1375 Messaggi |
Inserito il - 05 ottobre 2012 : 16:02:21
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giusto! come dice Gron, per mutazioni gain of function si parla di mutazioni dominanti, cioè, la mutazione su singolo allele è sufficiente all'espressione fenotipica del gene mutato. Viceversa, mutazioni loss of function, sono, generalmente su entrambi gli alleli e pertanto recessive.
Il risultato a cui arriviamo è lo stesso, ma tu parti da un punto sbagliato: la mutazione non è dominante perchè "si ha la trasduzione del segnale anche se non ci deve essere". E' dominante per definizione stessa di carattere dominante: la mutazione su un allele NON recede (quindi non è recessiva) di fronte alla copia allelica non mutata.
da wikipedia: Loss-of-function mutations are the result of gene product having less or no function. When the allele has a complete loss of function (null allele) it is often called an amorphic mutation. Phenotypes associated with such mutations are most often recessive. Exceptions are when the organism is haploid, or when the reduced dosage of a normal gene product is not enough for a normal phenotype (this is called haploinsufficiency).
Gain-of-function mutations change the gene product such that it gains a new and abnormal function. These mutations usually have dominant phenotypes. Often called a neomorphic mutation
Riguardo alle mutazioni dell'EGFr...è evidente che a mutare sia il recettore... |
...we're just two lost souls swimming in a fishbawl...year after year...
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 05 ottobre 2012 : 17:33:39
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quindi penso che da quello che state dicendo sia tu gron, che iside... ho dato la risposta giusta!!!
grazie.... |
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GFPina
Moderatore
Città: Milano
8408 Messaggi |
Inserito il - 05 ottobre 2012 : 22:39:14
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| Beh hai dato la risposta giusta se ti sei limitata a dire che è dominante, ma il resto che hai scritto come ti hanno detto non è corretto. |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 06 ottobre 2012 : 12:05:30
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Citazione:
Messaggio inserito da GFPina
Beh hai dato la risposta giusta se ti sei limitata a dire che è dominante, ma il resto che hai scritto come ti hanno detto non è corretto.
Citazione:
perchè si ha la trasduzione del segnale anche se non ci deve essere, allora è DOMINANTE.
ho capito... sta qui l'errore, ma in realtà io intendevo dire che questo che ho scritto è la mia "prova" la dimostrazione di quello affermato, quindi come dovevo dire? perchè mi sa che scritto così sembra la cuasa, invece lo so che non è la causa....
caspita io perciò odio i test scritti... non ti puoi spiegare!cioè che essendo dominante, ho una gain of function
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recettore per EGF funziona senza il fattore EGF
