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 Perch l'ossalacetato un fattore limitante del ciclo di kr
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brukkina
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Brukkina


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Inserito il - 25 novembre 2012 : 12:36:18  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
La concentrazione di ossalacetato limita il ciclo di krebs, in senso negativo: se c' elevata concentrazione di ossalacetato nel mitocondrio, ci sta a significare che il ciclo di K. molto attivo, e quindi pu rallentare. L'ossalacetato per viene consumato anche durante la gluconeogenesi, quindi se la concentrazione dell'ossalacetato bassa, ci sta a significare che la cellula ha bisogno di energia, e quindi sta consumando ossalacetato per riformare glucosio. Se il mio ragionamento giusto, come fa la cellula a rigenerare energia, se non ha il substrato ossalacetato per attivare il ciclo di krebs?
Praticamente ciclo di krebs e gluconeogenesi non possono avvenire contemporaneamente per soddisfare le richieste energetiche?
Dove sto sbagliando?

grazie!!('')

Grn
Utente Junior



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 15:02:50  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Grn Invia a Grn un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Hmm, dovrei rivedere svariati concetti.

In primo luogo, la regolazione degli enzimi non unicamente connessa all'ossaloacetato - anzi, didatticamente parlando ci si focalizza prima sulla carica energetica (conc. di ATP o ADP) e poi sull'Acetyl-Coa. Rivedi per sicurezza i mecc. di regolazione, a partire dalla piruvato deidrogenasi, e in particolare osservando la citrato sintasi.

Ricorda inoltre DOVE avviene principalmente la neoglucogenesi: una cellula muscolare deve preoccuparsi di ri-sintetizzare glucosio o c' qualche altro organo che se ne occupa?

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brukkina
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Brukkina



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 15:52:54  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
No no il fegato soltanto fa gluconeogenesi! Ho rivisto i meccanismo di regolazione, e fin quando diceva che la citrato sintasi fosse inibita dal suo stesso prodotto, il citrato ci stavo. Poi sul libro c' scritto:
"la concentrazione di ossalacetato, che in equilibrio con il malato, fluttua a seconda del rapporto (CONCENTRAZIONE)di NADH/(CONCENTRAZIONE)di NAD+.
Se, per esempio aumenta il carico di lavoro nel muscolo e la respirazione, nei mitocondri, la concentrazione di NADH diminuisce. Il conseguente aumento della concentrazione di ossalacetato stimola l'attivit della citrato sintasi, che controlla la velocit di formazione del citrato".

Ecco io mi blocco quando dice che l'aumento di conc. dell'ossalacetato conseguente alla diminuzione della conc. di NADH. Ma perch? Cio se l'ssalacetato modula la prima fase del c. di krebs, che inibita dall'aumento della conc. di NADH, ora perch invece dice che la diminuzione di NADH fa aumentare l'ossalacetato.. Non so mi sembra un a contraddizione!
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Grn
Utente Junior



220 Messaggi

Inserito il - 25 novembre 2012 : 16:23:52  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Grn Invia a Grn un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Um, probabilmente perch "diminuzione di NADH" significa "aumento di NAD+".

E siccome l'NAD+ il coenzima che serve per convertire il malato ad ossalacetato, il discorso dovrebbe quadrare.

O sbaglio?
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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 16:39:46  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
scritto proprio cos sul libro brukkina?

te lo chiedo perch:
1)la concentrazione di ossalacetato in equilibrio con il malato e flutta a seconda del rapporto di concentrazione NAD+/NADH, vuole dire:
se ho malato, esso ridotto.
NAD+ viene ridotto a NADH + H+ e quindi la concentrazioen di NADH aumenta, spostando l'equilibrio verso il composto ossalacetato, che ossidato.

la reazione se la esuliamo dal ciclo di krebs, reversibile, come tutte le reazioni delle deidrogenasi.... sono delle redox e dipendono dalla disponibilit di ossigeno e di riducenti.

2)nel muscolo in cui aumenta il carico di lavoro, non aumenta la respirazione, infatti in un muscolo in contrazione abbiamo fermentazione lattica, non respirazione mitocondriale, e questo proprio perch il muscolo in attivit in anaerobiosi, non c' ossigeno, non avviene il ciclo di krebs, il piruvato viene ridotto a lattato proprio per poter ri ossidare il NADH a NAD+(veniva dalla glicolisi)

3)non vero che l'ossalacetato solo nel fegato fa reazioni di gluconeogenesi, ma vero che solo nel fegato si sintetizza glucosio.
in tutti gli altri organi l'ossalacetato fa reazione fino a fruttosio1,6 bisfosfato.

tornando a mettere insieme qualche pezzo, se riesco:
se nel muscolo aumenta il carico di lavoro, a seguito della fermentazione lattica io riesco a riossidare il NADH che quindi diminuisce.
questo poi, a lavoro terminato, quando si ripristina la respirazione cellulare, nei mitocondri, contribuir al ciclo di krebs.

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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 16:50:31  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
scusa la risp nn era finita, ho cliccato inserisci invece di andare a capo.

continuo:
ma l'ossalacetato non mi trovo che se presente inibisce il ciclo di krebs...

il citrato che un inibitore, e esso inibisce se presetne in eccesso, la citrato sintasi di cui prodotto....

ho cercato a lungo e da nessuna parte trovo l'affermazione: l'ossalacetato inibisce il ciclo di krebs...
anzi esso regola, insieme all'acetilcoA, proprio la prima reazione del ciclo di krebs, che avviene solo se c' disponibilit di substrati.
e la cellula ha della vie anaplerotiche proprio per rifornire le cellule di ossalacetato, che viene quindi prodotto a partire dal piruvato(reazioni che danno anche il via alla gluconeogenesi)



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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:24:38  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
quindi focalizza questo passaggio: non vero che la presenza di ossalacetato in eccesso limita il ciclo di krebs. esso lo rende pi veloce, poi sar l'eccesso(non la granq uantit, ma proprio l'eccesso) di citrato, a rallentare il ciclo.
ma l'eccesso di citrato non corripsonder poi di conseguenza a accumulo di ossalacetato...
vero che un ciclo ma l'ossalacetato si genera da tutta una serie di reazioni, in questo caso del ciclo di krebs... la 1 reazione del ciclo una condensazione, irreversibile, non che se si accumula citrato esso poi si dissocia e avr ossalacetato + acetil coA. forse non avevi bisogno di questa mia precisazione, ma spesso pu sfuggire questo piccolo passaggio....


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brukkina
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Brukkina



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:42:18  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
E' scritto proprio cos appunto sono entrata in panico! Forse semplicemente per il motivo che ha detto Grn. In effetti dovrebbe essere proprio il contrario, cio che se presente il substrato ossalacetato, ad alte concentrazioni anche, il ciclo di Krebs altamente favorito. Inoltre l'unico motivo per cui il ciclo di krebs inibito se ci sono basse conc. di ossalacetao, magari sottratto dalla gluconeogenesi da ossalacetato. Giusto?
Un'altra cosa, Ma in pratica la gluconeogenesi avviene in condizioni di digiuno? Mi sembra di no... Io so che la prima cosa che parte per digiuno prolungato (2 giorni dopo l'ultimo pasto) la b-ossidazione. E l'acetil-CoA che ne deriva scatena il ciclo di Krebs. Giusto?
In pratica la gluconeogenesi avviene comunque, in condizioni normali, per generare glucosio per quei tessuti che non possono farne a meno (cervello in parte, neuroni, gl.rossi). Vi prego confermate!!!

Poi un'altra cosa... La gluconeogenesi passa per il mitocondrio quando ha bisogno di piruvato per formare ossalacetato; quindi l'ossalacetato citoplasmatico non esiste? Altrimenti perch la gluconeogenesi non potrebbe partire direttamente dalla conversione di ossalacetato a PEP, senza passare per la PC?

I dubbi cretini pre-esame che mi assalgono!
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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:46:54  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
confermo le affermazione sulla gluconeogenesi.

se NON ESISTE l'ossalacetato citoplasmatico non lo so.


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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:49:09  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
il problema : dove si trovano gli enzimi che possono darmi ossalacetato?



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Grn
Utente Junior



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:58:07  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Grn Invia a Grn un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Pi che altro, l'ossaloacetato limita il ciclo quando scarseggia, visto che il primo composto del ciclo necessario a cominciare il "giro".

Ma comunque la produzione dell'ossaloacetato connessa al rapporto [NADH]/[NAD].

(Ci sarebbe anche un'ulteriore complicazione: la reazione della malato deidrogenasi mi pare fosse abbastanza esoergonica presa singolarmente - ma nell'ambito del ciclo, con l'ossaloacetato che viene continuamente "rimosso" dalla reazione successiva del ciclo, procede abbastanza spontaneamente).

Poco ossaloacetato pu "limitare" il ciclo di krebs in effetti. Ma per quello che io e Biologa parlavamo di "altri siti di regolazione": se per ex. c' un sacco di AcetylCoa, si cerca in qualche modo si sfruttarlo e quindi si cerca di ottenere ossaloacetato in qualche modo, per fare il ciclo di Krebs! E' il caso dell'attivazione allosterica della piruvato carbossilasi (che mi sembra sia propria del fegato), enzima anaplerotico.
_

Citazione:
Ma in pratica la gluconeogenesi avviene in condizioni di digiuno? Mi sembra di no... Io so che la prima cosa che parte per digiuno prolungato (2 giorni dopo l'ultimo pasto) la b-ossidazione. E l'acetil-CoA che ne deriva scatena il ciclo di Krebs. Giusto?


Beh, in linea teorica, quando c' digiuno la prima cosa che mi viene in mente la glicogenlisi.

Per si potrebbe immaginare una circostanza in cui l'organismo, privato delle scorte di glicogeno e grasso, non sa pi dove ricavare l'energia. E in questo caso il fegato potrebbe (per ex.) fare una neoglucogenesi da piruvato, partendo dalla deamminazione dell'alanina, per ottenere glucosio da mandare al cervello.

Quindi non mi sento di escludere la neoglucogenesi a digiuno.

Per fortuna con noi c' prossima biologa - magari aspetta anche la sua risposta, o comunque quella di una persona che abbia disponibilit di tempo.

_

Citazione:
Poi un'altra cosa... La gluconeogenesi passa per il mitocondrio quando ha bisogno di piruvato per formare ossalacetato; quindi l'ossalacetato citoplasmatico non esiste? Altrimenti perch la gluconeogenesi non potrebbe partire direttamente dalla conversione di ossalacetato a PEP, senza passare per la PC?


Credo sia errata questa constatazione. Dovrebbe esserci una spiegazione entro il forum, se trovo il link te lo passo.

In breve, c' una differenza tra la neoglucogenesi da piruvato e quella della lattato, relativa alla produzione di NADH citoplasmatico. Nel caso della neogluc. da piruvato, non si forma NADH citoplasmatico, quindi si segue una via un po' pi complessa.

Tuttavia, quando il malato esce dal mitocondrio, viene convertito in ossaloacetato NEL CITOPLASMA da una MALATO DH CITOPLASMATICA. Quindi l'ossaloacetato citoplasmatico esiste eccome!

Comunque mi rendo conto che ho fatto proprio bene a prendere il Lehninger invece del Voet/Voet.
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brukkina
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Brukkina



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:01:34  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
No perch penso, dal glicerolo arrivo ad avere piruvato (dalla glicolisi); dagli acidi grassi Acetil-CoA (che poi entra in Krebs dopo essere addizionato all'ossalacetato), dal lattato ho piruvato direttamente, dagli aa, posso avere sia piruvato, che precursori di ossalacetato, che per derivando da una transaminazione (che avviene nel mitocondrio) comunque nel mitocondrio! E la piruvato Carbossilasi un enzima mitocondriale. Quindi l'ossalacatato lo ritroviamo solo nel mitocondrio penso.
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Grn
Utente Junior



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:07:42  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Grn Invia a Grn un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Oddio, l'ultimo tuo post mi ha un po' confuso.

Comunque, nel caso della neoglucogenesi, l'ossaloacetato pu trovarsi anche fuori dal mitocondrio, questo sicuro. In particolare mi riferisco alla neoglucogenesi da piruvato, che quella "pi lunga" (rispetto a quella da lattato).

Guarda:

http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1874391911005409-sc1.jpg

OAA = Oxaloacetate.

Io lo vedo sia dentro che fuori.

_

Inoltre, ricordo molto chiaramente che questa cosa mi colp - esistono due malato deidrogenasi codificate da geni diversi. Una citosolica, una mitocondriale.
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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:21:17  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
si, mi sono ricordata questa cosa della malato deidrogenasi...comunque anche io ho pensato la stessa cosa riguardo il libro!

comunque brukkina il problema del metabolismo proprio questo... le vie non sono separata, ci sono sempre dei collegamenti, volerli riuscire a vedere tutti insieme una ardua impresa...

hai fatto un buon elenco per dimostrare che l'ossalacetato lo trovi solo nel mitocondrio, hai fatto un buon ripasso...ma non corretta la conclusione.
pensa ai sistemi navetta che portano fuori il malato, poi danno ossalacetato che entra nella gluconeogenesi che una reazioe citosolica.
e rivediti questa cosa dell'enzima malico.

e procurati il Lehninger, perch ho visto che ci tieni alla materia! e anche io presi il VOET, e poi cambiai e presi il Lehninger.

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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



1437 Messaggi

Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:24:38  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
PS, be, meno male che c' prossima biologa! cito da Gron.

ti ringrazio ma fidati, prendete con le pinze le mie affermazioni. sono solo una studentessa che ama la biochimica, e che coglie queste discussioni come una buona opportunit per tenere fresche le conoscenze mentre prepara altri esami che "non le piacciono"(segui le mie difficolt nella sezione genetica!)

quindi spero che se trovi qualche cosa che non ti convince nelle mie affermazioni, corri subito a dirmelo... sono in questo forum perch cerco il confronto!!!


ciaoo scusate L'OT, ma non vorrei che brukkina, da poco sul forum, prenda per oro colato quello che dico...

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brukkina
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Brukkina



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Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:27:02  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Assolutamente! Questo libro fa ridere! Si per viene convertito in ossalacetato, cio se non ci fosse il malato, che potendo attraversare la membrana esce dal mitocondrio, non avremmo ossalacetato! Boh! Cmq Grn visto che hai nominato l'Acetil-CoA ti chiedo una cosa: allora, l'Acetil-CoA un regolatore positivo della Piruvato carbossilasi, quindi se c' molto Acetil-CoA, ad esempio per un eccessiva b-ossidazione degli acidi grassi, vuol dire che c' molta energia sfruttabile nel ciclo di K.
Allora perch favorire la gluconeogenesi per mettere in circolo altro glucosio? Anche perch la stessa insulina che infatti inibisce la gluconeogenesi, proprio quando le riserve energetiche sono disponibili.
Oppure in questo caso l'Acetil-CoA attiva la gluconeogenesi per formare glicogeno?
Ma allora questa gluconeogenesi, in effetti, quando avviene? Mi sembra che sia sempre in mezzo!! ''

P.S. Quindi tu non ti senti di escludere la neoglucogenesi a digiuno, ma cmq mi confermi che la prima ad avvenire sia la glicogenolisi? Perch io pensavo che fosse l'ultima riserva a cui l'organismo accingesse, per quello ho pensato alla lipolisi.
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brukkina
Nuovo Arrivato

Brukkina



33 Messaggi

Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:38:08  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
''
Ho l'esame marted, e spero che davvero non debba ricorrere "subito" all'altro libro, magari dopo con pi calma s!!!!
In effetti mi avete riaperto una finestrella.. il fatto che per avere lipogenesi l'Acetil-CoA necessario alla sintesi, venga prelevato dal citrato (in eccesso da Krebs) e convertito tramite la citrato liasi in Acetil-CoA appunto ed ossalacetato, che poi pu o rientrare nel mitocondrio dopo essere stato convertito in malato (dalla malato deidrogenasi citosolica come dicevi tu Grn.
Ma allora, se questo ossalacetato c' anche nel citosol, che senso hanno i passaggi precedenti della gluconeogenesi, se poi puntano lo stesso ad avere ossalacaetato? Forse per non consumare ossalacetato citosolico che penso sia in minore concentrazione!
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Martin.diagnostica
Utente Attivo

H. pylori



1582 Messaggi

Inserito il - 25 novembre 2012 : 22:40:01  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Martin.diagnostica Invia a Martin.diagnostica un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
I grassi bruciano al fuoco dei carboidrati lo diceva sempre un mio professore di biochimica tutto matto

http://www.molecularlab.it/forum/topic.asp?TOPIC_ID=9453

http://www.my-personaltrainer.it/nutrizione/grassi-fuoco-carboidrati.html

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Grn
Utente Junior



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Inserito il - 26 novembre 2012 : 07:22:58  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Grn Invia a Grn un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Si, in effetti serve c' la questione dell'ossaloacetato ricavabile solo da precursori glucidici.

Poi, non so quale sia l'ordine esatto di attivazione delle vie degradative, brukkina. La mia preparazione su queste cose resta comunque assai "didattica", purtroppo non conosco tutte le variazioni su tema. Forse conviene essere un po' pi elastici visto che mancan due giorni all'esame - eventualmente se dovesse passare un altro utente che ne sa di pi, risponder lui.

Citazione:
Ma allora, se questo ossalacetato c' anche nel citosol, che senso hanno i passaggi precedenti della gluconeogenesi, se poi puntano lo stesso ad avere ossalacaetato? Forse per non consumare ossalacetato citosolico che penso sia in minore concentrazione!


Come ti avevo suggerito, nel forum dovrebbe esserci qualcosa che fa al caso tuo, utilizza il search.

Comunque, se alludi al fatto che la neoglucogenesi da piruvato faccia: piruvato->oaa->malato->esce nel citosol->ossalacetato, e che questa ripetizione ti sembra futile, c' di mezzo la produzione dell'NADH (anzi, probabilmente di NADPH) citosolico.

Ricorda come funziona la conversione di malato in oaa, e ricorda cosa ti serve per percorrere a ritroso la via glicolitica.

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brukkina
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Brukkina



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Inserito il - 26 novembre 2012 : 09:27:06  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Innanzitutto grazie a Martin.diagnostica!!

Grn posso farti questa domanda a brucia pelo? L'Acetil-CoA perch effettore allosterico (+) della Piruvato Carbossilasi?
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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



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Inserito il - 26 novembre 2012 : 10:18:08  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
a livello puramente"didattico" ti ricordo che la piruvato carbossilasi ti fa reagie piruvato con acido carbonico(o meglio con ione bicarbonato) per farti avere ossalacetato.
quindi significa che acetilcoA, che viene prodotto sempre dal piruvato nella via della Decarbossilazione ossidativa del piruvato, c' e quindi, sempre a livello "semplicistico", comprenderai che il piruvato entra in quest'altra via metabolica, dato che non serve produrre acetilcoA.


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brukkina
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Brukkina



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Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:20:27  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Si questo vero, per,nella gluconeogenesi si produce energia sottoforma di glucosio, e l'Acetil-CoA gi sinonimo che si sta avendo produzione di energia (krebs) tanto che inibisce la PDH.

E' contraddittorio il suo ruolo o sbaglio?

A meno che in questo caso non vasa ad attivare sintesi glicogeno una volta che la gluconeogenesi abbia prodotto G6P, allora potrebbe avere un senso!
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prossima biologa
Utente Attivo

0625_da_la_fra



1437 Messaggi

Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:26:13  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di prossima biologa Invia a prossima biologa un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
ti ripeto una cosa che mi fu detta dalla mi aprof di biochimica, non inerente a ci, ma valido: il nostro metabolismo, frutto di millenni di evoluzione....

ci sono delle cose che possono sembrarti senza senso, e infatti ancora ci sono ricercatori che studiano cose che noi pensiamo siano gia chiare cos come sono...
mentre noi studiamo a livello didattico ci che si sa, la ricerca va avanti.....


a livello didattico sei preparata, per tutte le domande che ti fai, e per un esame di biokimica te ne stai facendo troppe, e fai bene, ma rischi di entrare nel pallone!!!!


spero non fraintenderai le mie parole... hai fatto un buon lavoro se no tutti sti dubbi non ti verrebbero.... in bocca al lupo per l'esame....

io lascio perch la mia preparazione non mi permette di rispondere ai tuoi dubbi

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0barra1
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Monkey's facepalm

Citt: Paris, VIIme arrondissement


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Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:30:18  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di 0barra1 Invia a 0barra1 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Di gluconeogenesi se ne parla soltanto in due tessuti in tutto l'organismo, comunque.

So, forget Jesus. The stars died so that you could be here today.
A Universe From Nothing, Lawrence Krauss

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brukkina
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Brukkina



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Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:36:20  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di brukkina Invia a brukkina un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Si hai ragione!! E' un errore che faccio per ogni esame!! Me lo dicono sempre.. ti fai troppe domande... Ma sar l'ansia!

Ascolta.. una domanda che non c'entra.. le reazione esoergoniche cedono energia al sistema, giusto? Ora ad esempio, l'esochinasi, perch se consuma atp per avvenire considerata ugualmente esoergonica (cos pure altre chinasi, coma la PFK)?
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0barra1
Utente Senior

Monkey's facepalm

Citt: Paris, VIIme arrondissement


3847 Messaggi

Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:47:31  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di 0barra1 Invia a 0barra1 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Attenta!
L'esochinasi un enzima, non una reazione chimica. Definirla esoergonica non avrebbe pi senso di sostenere che la tua scarpa esoergonica.
La reazione che un enzima catalizza puo' invece essere eso- o endoergonica.
Nel caso della fosforilazione sull'ossidrile legato al C6 del glucosio, proprio in quanto viene consumata ATP (in maiuscolo, mi raccomando per l'esame), si ha una reazione esoergonica. L'energia liberata deriva dalla stessa molecola di ATP.

So, forget Jesus. The stars died so that you could be here today.
A Universe From Nothing, Lawrence Krauss

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