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 Recettori adrenergici (cardiaci-periferici)
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Ariman
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Inserito il - 12 febbraio 2013 : 12:04:09  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Ariman Invia a Ariman un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Mi sono sempre chiesto questa domanda ma non sono mai riuscito a venirne a capo.
I recettori Adrenergici BETA1 a livello cardiaco provocano effetti ionotropi, cronotropi, batmotropi e dromotropi POSITIVI tramite l'azione della subunità alfa s, che attivando la PKA va a fosforilare i canali del Ca++ cardiaci provocando contrazzione cardiaca.
I recettori BETA2 a livello della muscolatura liscia vascolare periferica provocano vasodilatazione pur possedendo la stessa subunità alfa s.
Inizialmente ho ipotizzato che la PKA (a livello periferico) fosforilasse una MIOSINA FOSFATASI, attivandola, con la conseguente defosfatazzione delle teste di miosina e quindi con effetto miorilassante. D'altro canto il recettore ALFA1 a livello periferisco provoca vasocostrizione tramite produzione di IP3 e quindi rilascio di Ca++ con effetto vasocostrittore.
In soldoni la mia domanda è questa:

Perchè la PKA a livello periferisco attiva una MIOSINA FOSFATASI e a livello cardiaco fosforila i canali del Ca++ cardiaci?
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