prossima biologa
Utente Attivo
  

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Inserito il - 30 aprile 2013 : 21:45:39
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ciao a tutti,non so dove postare quindi chiedo qui. sperando se non altro che qualcuno mi indichi la sezione più idonea.
ho una domanda che è un misto tra fisiologia, immunologia e biologia molecolare.
in condizione di invecchiamento cellulare, i radicali liberi hanno un loro ruolo naturale, dato che i radicali dell'ossigeno si formano normalmente nella cellula. ho scritto che la attivazione di metalloproteasi e la diminuzione di produzione di collagene è regolata dalla presenza di radicali liberi ma mi sono persa in un passaggio perchè forse ho preso male appunti. ho scritto che: i recettori delle citochine infiammatorie sono normalmente fosforilati e inattivi. la presenza di radicali liberi inibisce le fosfatasi portando all'attivazione di tali recettori. si ha così trasduzione del segnale, attivazione di AP-1 e quindi attivazione di MMP e riduzione dell'espressione del gene del collagene. ora mi rendo conto da sola che è un controsenso.
vi chiedo, io ho pensato così: i recettori delle citochine sono normalmente DEFOSFORILATI e vengono attivati e quindi FOSFORILATI dal legame con esse.(SONO RECETTORI TYR-K???) questo comporta una trasduzione del SEGNALE CHE ATTIVA ap1. questa situazione è favorita dalla presenza di radicali liberi che INIBENDO le fosfatasi, lasciano i recettori fosforilati e quindi attivi.
e poi alla fine di tutto un processo si forma la ruga.
ho corretto e ragionato bene????
grazie
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