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Naimi
Utente Junior
181 Messaggi |
 Inserito il - 26 maggio 2013 : 12:22:03
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non ho capito questo concetto. E' preso da un abstract di un paper
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12522257
Most gastrointestinal stromal tumors (GISTs) have activating mutations in the KIT receptor tyrosine kinase, and most patients with GISTs respond well to Gleevec, which inhibits KIT kinase activity. Here we show that approximately 35% (14 of 40) of GISTs lacking KIT mutations have intragenic activation mutations in the related receptor tyrosine kinase, platelet-derived growth factor receptor alpha (PDGFRA). Tumors expressing KIT or PDGFRA oncoproteins were indistinguishable with respect to activation of downstream signaling intermediates and cytogenetic changes associated with tumor progression. Thus, KIT and PDGFRA mutations appear to be alternative and mutually exclusive oncogenic mechanisms in GISTs.
in pratica dice che la maggior parte dei tumori stromali gastrointestinali presentano mutazioni nel recettore tirosin chinasi KIT e la maggior parte dei pazienti aventi questo tipo di tumore risponde bene al Gleevec che è un inibitore dell'attività tirosin chinasica.
il resto non l'ho capito..ma in realtà più che traduzione letterale non ho capito il concetto.
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 26 maggio 2013 : 15:03:49
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Dice poi che alcuni dei GIST che non hanno la mutazione kit, hanno una mutazione di PDGFRA. Studiando il pathway di trasduzione e le caratteristiche citogenetiche nelle due forme (quelle da mutazione di KIT e quelle da mutazione di PDGFRA), sono risultate indistinguibili e quindi sembra che qualunque delle due tyr-kinasi sia mutata, si sviluppa la stessa neoplasia.
Spero di essere stato abbastanza chiaro! 
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[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Titus Lucretius Carus |
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Naimi
Utente Junior
181 Messaggi |
Inserito il - 26 maggio 2013 : 17:38:57
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Citazione:
Messaggio inserito da Caffey
Dice poi che alcuni dei GIST che non hanno la mutazione kit, hanno una mutazione di PDGFRA. Studiando il pathway di trasduzione e le caratteristiche citogenetiche nelle due forme (quelle da mutazione di KIT e quelle da mutazione di PDGFRA), sono risultate indistinguibili e quindi sembra che qualunque delle due tyr-kinasi sia mutata, si sviluppa la stessa neoplasia.
Spero di essere stato abbastanza chiaro!
chiaro ...come sempre caffey  |
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