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Gabriele1020
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11 Messaggi

Inserito il - 29 dicembre 2016 : 15:59:26  Mostra Profilo Invia a Gabriele1020 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Salve, vorrei delle delucidazion.A livello tumorale i macrofagi si possono differenziare in m1 ed m2 in base alle citochine etc. Gli m1 antitumorali e gli m2 pro, ma leggo dappertutto che un monocita si differenzia in m1 grazie a Lipopolisaccaride,inTerrebonne gamma e batteri.ora, perché lps e batteri dovrebbero essere in sede tumorale? Cosa fa realmente differenziare i monocita in m1?

Proteus
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34 Messaggi

Inserito il - 04 gennaio 2017 : 21:00:47  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Proteus Invia a Proteus un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da Gabriele1020

Salve, vorrei delle delucidazion.A livello tumorale i macrofagi si possono differenziare in m1 ed m2 in base alle citochine etc. Gli m1 antitumorali e gli m2 pro, ma leggo dappertutto che un monocita si differenzia in m1 grazie a Lipopolisaccaride,inTerrebonne gamma e batteri.ora, perché lps e batteri dovrebbero essere in sede tumorale? Cosa fa realmente differenziare i monocita in m1?



C'è un po di confusione nel discorso che fai,cercherò di spiegare in modo semplice, però è un discorso che sarebbe lungo pagine in realtà, quindi ti consiglio di studiare da un buon libro.
Innanzitutto, come dici, i macrofagi possono essere attivati in modo classico o alternativo.

L'attivazione classica permette ai macrofagi di incrementare la fagocitosi e il killing dei microorganismi fagocitati. L'attivazione in questo senso avviene quando i linfociti T helper 1 producono interferon gamma (i linfociti t helper 1 sono presenti soprattutto quando ci sono infezioni virali o batteri che si replicano in sede intracellulare, quindi tutte situazioni in cui un'attivazione classica risolve l'infezione).

L'attivazione alternativa induce invece i macrofagi a produrre enzimi e fattori come il TGF beta che promuovono la sintesi di collagene, la riparazione tissutale e la fibrosi. Questa tipo di attivazione avviene quando i linfociti T helper 2 producono citochine come interleuchina 4 e 13 (ci sono linfociti T helper 2 nelle infezioni da elminti o nelle risposte allergiche, e infatti nel primo caso la fibrosi potrebbe essere utile per intrappolare un elminta che il sistema immune non riesce ad eliminare; nelle risposte allergiche al contrario, questa attivazione è dannosa a lungo andare perchè ad esempio può indurre fibrosi nelle vie aeree).

Detto ciò non è giusto dire che i macrofagi attivati in modo classico sono antitumorali mentre quelli attivati in modo alternativo sono protumorali. Al più si può dire che magari i macrofagi attivati in modo classico producono citochine che stimolano gli altri elementi del sistema immune (come i T CD8+) a distruggere le cellule tumorali, mentre i macrofagi attivati in modo alternativo non sono capaci di ciò e anzi, promuovendo la fibrosi tissutale, potrebbero essere sfruttati dalle cellule tumorali per creare una sorta di "barriera" di fibre collagene contro il sistema immune (per passare "inosservate" al sistema immune).

Le cellule tumorali possono sfruttare questi meccanismi producendo citochine che inducono un'attivazione alternativa del macrofago, proteggendosi in questo modo dal sistema immune (non è l'unico meccanismo di protezione, ne hanno molti altri purtroppo).

Spero che la risposta sia comprensibile. Comunque come ti dicevo è un discorso molto lungo in realtà e questa è solo un'estrema sintesi.
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