Forum

Nome Utente:
Password:
Riconoscimi automaticamente
Password Dimenticata?

 Tutti i Forum
 Laboratorio
 Fisiologia
 Iperkaliemia e cuore
 Nuova Discussione  Rispondi Aggiungi ai Preferiti Aggiungi ai Preferiti
Cerca nelle discussioni
I seguenti utenti stanno leggendo questo Forum Qui c'è:

Aggiungi Tag Aggiungi i tag

Quanto è utile/interessante questa discussione:

Autore Discussione  

nic.sch
Nuovo Arrivato



23 Messaggi

Inserito il - 21 luglio 2017 : 10:21:58  Mostra Profilo Invia a nic.sch un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Ciao a tutti! Potete aiutarmi a capire come mai un aumento dei livelli del potassio extracellulare dovrebbe provocare una diminuzione dell' attività cardiaca?
Un aumento del potassio non sposta il potenziale di riposo verso valori meno negativi, e quindi rende la cellula più eccitabile? Come mai l' iperkaliemia causa bradicardia/arresto cardiaco?

Andre85
Nuovo Arrivato



59 Messaggi

Inserito il - 21 luglio 2017 : 11:22:35  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Andre85 Invia a Andre85 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Soluzioni di NaCl e KCl non sono uguali, il KCl altera la conducibilità elettrica provocando arresto..guarda le concentrazioni plasmatiche dei due ioni e capirai.
Torna all'inizio della Pagina

nic.sch
Nuovo Arrivato



23 Messaggi

Inserito il - 21 luglio 2017 : 11:40:42  Mostra Profilo Invia a nic.sch un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Continuo a non capire. Il potassio è più concentrato all' interno. Nel momento in cui si va ad aumentare la concentrazione all' esterno, il potenziale di Nernst si inverte e il potenziale di riposo della membrana assume valori meno negativi (la cellula si avvicina molto al valore soglia). Quindi, in teoria, dovrebbero aumentare il numero di potenziali d'azione della cellula cardiaca, non diminuire.
A meno che ciò che accade è che, ad ogni contrazione, il potassio non riesce ad uscire tutto durante la ripolarizzazione e il sodio continua ad entrare per il suo gradiente chimico generando uno stato di "perenne" depolarizzazione, una sorta di tetano diciamo, tipo un plateau molto più lungo.
Torna all'inizio della Pagina

Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Glasgow


1483 Messaggi

Inserito il - 27 settembre 2017 : 20:08:56  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Mi sono imbattuto in questa discussione. E' passato un po' di tempo ma magari la mia risposta può ancora essere utile a qualcuno.
L'effetto dei disturbi del potassio sulla conducibilità cardiaca sono complessi ma cerco di tenermi sul semplice.
1) L'aumento della kaliemia determina un aumento del potenziale di membrana a riposo, rendendolo meno negativo.
2) Questo aumento determina una riduzione della conducibilità della membrana al sodio (agendo sui canali)
3) Quando si raggiunge il potenziale d'azione l'ingresso del sodio è quindi più lento. Pertanto il ciclo cardiaco dura più a lungo, con conseguente riduzione della frequenza cardiaca.
Torna all'inizio della Pagina

nic.sch
Nuovo Arrivato



23 Messaggi

Inserito il - 27 settembre 2017 : 22:31:46  Mostra Profilo Invia a nic.sch un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Grazie per la risposta! Come mai l' aumento del potenziale di membrana determina una riduzione della conducibilità della membrana al sodio?
Sarà che ci si avvicina al valore di Nernst per il sodio (che è +61)? E' per questo motivo?
Torna all'inizio della Pagina

Caffey
Utente Attivo

ZEBOV

Città: Glasgow


1483 Messaggi

Inserito il - 28 settembre 2017 : 13:39:03  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di Caffey Invia a Caffey un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Citazione:
Messaggio inserito da nic.sch

Grazie per la risposta! Come mai l' aumento del potenziale di membrana determina una riduzione della conducibilità della membrana al sodio?
Sarà che ci si avvicina al valore di Nernst per il sodio (che è +61)? E' per questo motivo?



Mi chiedi troppo. E' parecchio che ho fatto il mio esame di fisiologia e quindi più di tanti dettagli non riesco a fornirti. Se ben ricordo con l'aumqnto di potassio extracellulare c'è una riduzione del numero di canali del sodio espressi in membrana, e quindi una ridotta conducibilità. Forse però non è l'unico meccanismo.
Torna all'inizio della Pagina
  Discussione  

Quanto è utile/interessante questa discussione:

 Nuova Discussione  Rispondi Aggiungi ai Preferiti Aggiungi ai Preferiti
Cerca nelle discussioni
Vai a:
MolecularLab.it © 2003-14 MolecularLab.it Torna all'inizio della Pagina