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Meccanismi di risparmio energetico cellulare potrebbero essere collegati a cancro e diabete

Cellula


Probabile relazione tra la via metabolica che permette alla cellula di risparmiare energia se a corto di nutrienti e sviluppo di alcuni tipi di tumore e diabete di tipo 2

Un team di ricercatori del Salk Institute for Biological Studies, coordinati da Reuben Shaw, ha scoperto che molti organismi diversi, in mancanza di cibo, attivano gli stessi meccanismi di segnalazione cellulare che consentono alle cellule di risparmiare energia. E sembra che ci sia una relazione tra le alterazioni dei meccanismi di risparmio energetico cellulare, diabete e cancro.
In laboratorio, gli esperti hanno osservato che quando una coltura cellulare non dispone di sufficienti nutrienti, entra in azione l'enzima AMPK che lega dei gruppi fosfato ad una proteina chiamata “raptor”. Quest'ultima è di fondamentale importanza per il funzionamento della proteina mTOR che stimola la crescita cellulare. Le modificazioni che avvengono quando vi è scarsità di nutrienti, disattivano mTOR, la divisione cellulare si ferma e la cellula entra in risparmio energetico.
Se questa via metabolica non funziona, la cellula continua a crescere e riprodursi, fino a morire.
In tutti gli organismi studiati, dai più semplici ai più complessi, la struttura della proteina raptor è fortemente conservata indicando che in natura, le strategie che riguardano i bisogni fondamentali degli organismi, vengono tendenzialmente invariati. Spiega Shaw: “Semplicemente, la più rudimentale informazione di cui ha bisogno qualsiasi cellula è sapere se ci sono alimenti lì intorno, e questo è ciò che sente AMPK”.
Questo studio ha però anche messo in luce delle possibili collegamenti con tumori e diabete. In questa via metabolica, infatti, svolge un ruolo di primo piano anche la proteina LKB1, che è un fattore di soppressione tumorale. Se LKB1 manca, si formano dei tumori benigni, gli amartomi, ma anche alcuni tipi di tumori polmonari e del colon che partecipano all'attivazione di AMPK. I ricercatori hanno dimostrato che LKB1 attiva AMPK.
Non solo. La metformina, un farmaco ipoglicemizzante, agisce attivando AMPK. Secondo i ricercatori, questa scoperta potrebbe spiegare almeno in parte l'aumento di rischio di cancro che si osserva nei pazienti con diabete di tipo 2.
Ora gli esperti vogliono capire se delle mutazioni nei componenti della via metabolica LKB1/AMPK possono nascondersi dietro ad entrambi le malattie e se farmaci contro il diabete potrebbero anche contrastare la crescita di alcuni tipi di tumore.
La ricerca è stata descritta sull'ultimo numero della rivista Molecular Cell.


Redazione MolecularLab.it (11/06/2008)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: AMPK, raptor, mTOR, LKB1, diabete
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