Nuove prospettive di terapia per la sclerosi laterale amiotrofica

La proteina TDP-43 si accumula nel cervello dei pazienti affetti da SLA, non solo nelle aree motorie ma ovunque

E' stato identificato un nuovo target molecolare per la messa a punto di nuove terapie contro la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), detta anche malattia di Lou Gehrig. La SLA è stata descritta per la prima volta nel 1860 da neurologo Jean-Martin Charcot, si tratta di una grave malattia degenerativa e progressiva del sistema nervoso che colpisce selettivamente i motoneuroni sia centriali (1° motoneurone a livello della corteccia cerebrale) sia periferici (2° motoneurone, a livello del tronco encefalico e del midollo spinale).

Attualmente le sue cause non sono ancora note.
Lo studio è stato svolto dai ricercatori della University of Pennsylvania School of Medicine. Si tratta dello stesso gruppo che due anni fa identificò la proteina TDP-43, accumulata nelle aree motorie del cervello dei pazienti affetti da SLA. Oggi sono riusciti a dimostrare che TDP-43 si accumula ovunque a livello del cervello, questo significa che la sclerosi laterale amiotrofica ha degli effetti neurologici più ampi di quelli immaginati. Questo suggerisce la necessità di mettere in atto trattamenti più estesi rispetto alle sole aree motorie neuronali.
John Q. Trojanowski, uno degli autori dello studio, ha spiegato:"L'implicazione primaria per i pazienti con SLA è che abbiamo identificato un target molecolare per nuove terapie".

Redazione (27/06/2008)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: TDP-43, Gehrig, SLA, sclerosi laterale amiotrofica, cervello

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