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Una nuova via apoptotica

Canali di membrana (acquaporina) nella cellula


L'apoptosi innescata dal granzima A non deriva dalla rottura dei mitocondri ma da modificazioni metaboliche

Uno studio riguardante l'apoptosi, condotto da ricercatori della Harvard Medical School, sotto la direzione di Judy Lieberman, e pubblicato sull'ultimo numero della rivista Cell, rivela che per innescare la morte cellulare programmata i linfociti T citotossici possono utilizzare, oltre alla via nota che consiste nel rilascio di una miscela di sostanze che inducono la cellula ad autodistruggersi, anche un'altra strategia.
I linfociti T citotossici sono in grado di rilasciare sul bersaglio identificato granuli contenenti delle proteasi chiamate granzima A e granzima B, capaci di innescare il processo di apoptosi.
Il granzima B innesca la via apoptotica che prevede la rottura della membrana dei mitocondri e il rilascio di proteine che attivano la casata della proteasi caspasi, che conduce a un massiccio danneggiamento del DNA.
Il ganzima A interferisce anch'esso coi mitocondri ma senza romperne la membrana nè attivare la caspasi. Quando il granzima A viene rilasciato nella cellula penetra nei mitocondri ed esplica la propria funzione degradando la proteina NDUFS3, una sub-unità del Complesso I che catalizza l'ossidazione del NADH, passo fondamentale per la produzione di energia. La distruzione della proteina NDUFS3 è sufficiente a sviluppare l'azione tossica del granzima A, che esita nella morte cellulare.
L'esistenza di un secondo processo apoptotico, alternativo all'apoptosi caspasi-dipendente, risulta sensato per contrastare i virus e le cellule tumorali che hanno trovato il modo di resistere all'apoptosi caspasi-dipendente innescata dal granzima B.

Redazione MolecularLab.it (11/09/2008)
Pubblicato in Cancro & tumori
Tag: NDUFS3, granzima, caspasi, apoptosi
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