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Il ruolo della RB2/p130 nel tumore al polmone

Cancro al polmone ai raggi X


I risultati della ricerca hanno l'elevato potenziale di fornire importanti informazioni per comprendere i segnali proliferativi e antiproliferativi innescati da RB2/p130

Nonostante gli innumerevoli studi riguardanti il cancro del polmone, molti aspetti della malattia, tra cui il ruolo svolto dalla proteina RB2/p130, appartenente alla famiglia del retinoblastoma, nell'evoluzione della patologia, rimangono ancora da capire. In un nuovo studio, i ricercatori della Sbarro Health Research Organization, Center for Biotechnology Research (SHRO), centro di ricerca sul cancro, malattie cardiovascolari e diabete situato nel College of Science and Technology presso la Temple University di Philadelphia, PA, e presso l'Università di Siena, hanno esaminato i meccanismi che controllano l'espressione genica di RB2/p130 in fibroblasti polmonari e caratterizzato gli effetti della deregolazione di RB2/p130 nelle caratteristiche proliferative delle cellule tumorali del polmone. Ancora più importante, le loro scoperte rivelano perché il gene di RB2/P130 è espresso in modo diverso nel tumore polmonare a piccole cellule e in quello non a piccole cellule. Lo studio è stato finanziato dalla SHRO e dalla Human Health Foundation Onlus, un'organizzazione no profit di ricerca biomedica con sede a Spoleto e Terni. La ricerca è stata inoltre pubblicata sulla rivista internazionale Molecular Cancer Research.

Queste nuove scoperte rivelano il meccanismo che controlla l'espressione genica di RB2/p130 nelle cellule polmonari, e coinvolgono due proteine relativamente nuove, CTCF (CCCTC binding-factor, fattore di legame per CCCTC) e il suo paralogo, BORIS.
"La nostra ricerca mostra che CTCF e BORIS direttamente regolano l'espressione genica di RB2/p130 nelle cellule del polmone", spiega Marcella Macaluso, Ph.D., uno degli autori dello studio. "Abbiamo osservato che nelle cellule del tumore polmonare a piccole cellule esistono livelli molto bassi di espressione di RB2/p130, mentre nelle cellule del tumore polmonare non a piccole cellule RB2/p130 è sovraespresso rispetto alle cellule polmonari normali.
Tuttavia, i dati attualmente presenti nella letteratura scientifica, sono ancora cosi insufficienti e contrastanti da non permetterci di collegare con precisione l'espressione deregolata di RB2/p130 nelle cellule del cancro del polmone con la mutazione genetica di questo gene.
Questo studio ha finalmente rivelato il meccanismo e i fattori che controllano l'espressione di RB2/p130, e questi risultati hanno l'elevato potenziale di fornire importanti informazioni per comprendere i segnali proliferativi e antiproliferativi innescati da RB2/p130".
Inoltre, la ricerca mostra che RB2/p130 è coinvolto in una complessa rete di interazioni che include la DNA metiltransferasi (DNMTs) e altre proteine, tra cui CTCF e BORIS, coinvolte nel controllo dell'organizzazione della cromatina e della trascrizione. Questo complesso "network " di proteine sembra anche regolare la senescenza cellulare, che è un potente meccanismo anti-tumorale.
"I nostri studi possono fornire nuove informazioni riguardo alle vie di segnalazione molecolari attive e correlate all'espressione di RB2/p130, a nuovi biomarcatori per la diagnosi precoce del cancro al polmone e / o fattori predittivi per determinare l'effetto dei trattamenti sul tumore e per lo sviluppo di terapie basate sulla modulazione clinica dell'espressione di RB2/p130, CTCF e/o BORIS "conclude la dott.ssa Macaluso.
Per il futuro, sono già previsti studi finalizzati ad analizzare nel dettaglio le multiple funzioni di RB2/p130 sia nel tumore del polmone a piccole cellule sia in quello a non piccole cellule.

Redazione MolecularLab.it (28/02/2011)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: RB2/p130, CTCF, BORIS, retinoblastoma, polmone
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