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In un gene «brucia-grassi» la chiave per controllare i livelli di glucosio nel sangue

Iniezione di insulina


I risultati sottolineano l'importanza di una rigida regolazione del livello di glucosio nel sangue per le persone affette da diabete

Un'équipe internazionale di ricercatori ha individuato un gene «brucia-grassi» che svolge un ruolo chiave nel mantenimento della sensibilità delle nostre cellule all'insulina ed è presente in misura ridotta nei soggetti con livelli elevati di glucosio nel sangue e affetti da diabete di tipo 2.

Il lavoro, parzialmente finanziato dall'UE, è pubblicato nell'ultima edizione della rivista «Cell».

Il diabete di tipo 2 è provocato da una riduzione della produzione di insulina da parte del pancreas, ovvero dall'incapacità di altri tessuti di rispondere adeguatamente all'insulina, una condizione nota come «resistenza insulinica». Quando le cellule non rispondono all'insulina, si verifica un aumento del livello di glucosio nel sangue, che provoca a sua volta un peggioramento della resistenza insulinica e un conseguente aumento del rischio di sviluppare gravi complicazioni associate al diabete, quali la cecità e l'insufficienza renale. Il controllo del tasso glicemico nel sangue consente di migliorare la sensibilità all'insulina dei tessuti e riduce la probabilità dell'insorgenza di tali complicazioni.

In questa recente ricerca, gli scienziati hanno studiato un enzima denominato diaciglicerolo chinasi (DGK) delta, fondamentale per il mantenimento della sensibilità cellulare all'insulina.
Il DGK delta svolge un ruolo nella disgregazione dei lipidi. I ricercatori hanno scoperto che il gene che produce il DGK delta è meno attivo nei tessuti muscolari delle persone con un tasso glicemico elevato e affette da diabete di tipo 2.

In assenza di questo gene, le cellule muscolari sono risultate meno sensibili all'insulina e con una minore capacità di bruciare i grassi, per cui aumentava il rischio di obesità.

La buona notizia è che, correggendo i livelli di glucosio nel sangue con esercizio fisico o farmaci, si potenzia l'attività del gene che produce DGK delta e si ripristina la sensibilità cellulare all'insulina.

«L'espressione di questo gene si riduce con l'aumento del glucosio nel sangue, ma l'attività si può ripristinare se il tasso glicemico viene controllato mediante una terapia farmacologica o l'esercizio fisico» spiega il Professor Juleen Zierath del Karolinska Institute in Svezia, che ha guidato la ricerca. «I nostri risultati sottolineano l'importanza di una rigida regolazione del livello di glucosio nel sangue per le persone affette da diabete.»

La ricerca è stata sostenuta dai progetti EXGENESIS («Health benefits of exercise: identification of genes and signalling pathways involved in effects of exercise on insulin resistance, obesity and the metabolic syndrome») e EUGENE2 («European network on functional genomics of type 2 diabetes»), entrambi finanziati dall'UE nell'ambito dell'area tematica «Scienze della vita, genomica e biotecnologia della salute» del Sesto programma quadro (6° PQ).

Redazione MolecularLab.it (18/02/2008)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag: EXGENESIS, DGK, EUGENE2, insulina, diabete, 6PQ
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