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Fermare cancro seno bloccando proteina anti-apoptosi


Il cancro al seno si potrebbe fermare con una semplice modifica a una proteina salva-cellule dal suicidio. Scienziati del Cancer Center dellUniversita del Texas M. D. Anderson lhanno infatti trov

Il cancro al seno si potrebbe fermare con una semplice modifica a una proteina 'salva-cellule' dal suicidio. Scienziati del Cancer Center dell'Universita' del Texas M. D. Anderson l'hanno infatti trovata colpevole di proteggere le cellule malate dalla morte programmata o apoptosi.
Gli scienziati, che hanno pubblicato i loro studi sulla rivista Cancer Cell, hanno scoperto il suo meccanismo d'azione: questa proteina, 'DLC1', messa in moto dall'interazione con un'altra sostanza, 'Pak1', induce le cellule malate a 'fare orecchie da mercante' ai segnali che dicono loro di suicidarsi.
DLC1 si attiva al legame con Pak1. L'attivazione di DLC1 e' mediata da una sua modifica strutturare.
La scoperta ha suggerito agli scienziati il possibile trattamento: l'alterazione del sito di attivazione di DLC1 che gli stessi hanno individuato con precisione in una sequenza di 19 amminoacidi (i mattoncini di base che costituiscono le proteine).
DLC1 e Pak1 finora erano solo tra i tantissimi agenti sospettati di avere un ruolo in questo cancro. Ma il loro meccanismo d'azione non era noto. Gli scienziati del centro texano, che hanno trovato quantita' eccessive di DLC1 nel 90% dei tessuti maligni esaminati e in piu' DLC1 era modificata in stato attivo nell'83% circa dei tessuti stessi, hanno messo in luce la dinamica degli eventi molecolari che coinvolgono DLC1 e Pak1.
Una volta individuata la porzione cruciale di DLC1 che, al legame con Pak1, si trasforma attivando DLC1 stessa, gli esperti hanno provato a vedere cosa succede se si disinnesca il legame tra le due molecole.
Per farlo hanno ingegnerizzato cellule modificando il gene di DLC1. Dopo le modifiche DLC1 perde la capacita' di proteggere le cellule dalla morte sicura. I tumori non si formano da queste cellule con DLC1 modificata.
Poiche' DLC1 e' una piccola molecola, concludono gli esperti, e poiche' e' stato scoperto il suo frammento chiave per attivarsi, si puo' pensare di ideare un farmaco a base di un principio che lasci DLC1 inattiva.

Fonte: Ansa (15/06/2004)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: seno, apoptosi
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