Diabete: nuovi indizi sull'insorgenza della malattia

Un deficit dell'enzima PERK durante lo sviluppo fetale predispone al diabete insulino-dipendente

Un gruppo di ricercatori della Pennsylvania State University, in un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Metabolism” , sostengono che alla base del diabete neonatale permanente insulino-dipendente potrebbe esserci un deficit dell'enzima chinasi del reticolo endoplasmatico pancreatico (PERK) durante un periodo critico di sviluppo prenatale.
I pazienti affetti da questo tipo di diabete, il più grave, non sono in grado di regolare in modo normale il livello di glucosio poichè nel pancreas ci sono poche cellule beta che producono insulina.
I ricercatori, utilizzando speciali ceppi di ibridi di topo in cui vi era un deficit nella produzione dell'enzima PERK, hanno osservato che la mancanza dell'enzima fa arrestare la proliferazione di cellule beta, ostacolando inoltre il funzionamento di quelle normali e ostacolando anche la loro aggregazione per formare le cosiddette isole di Langherans.
"Quindi ciò che succede durante lo sviluppo del feto predispone gli individui o a riuscire a mantenere normali i livelli di glucosio o a sviluppare il diabete" ha spiegato Douglas Cavener, che ha guidato questo studio e che è capo del dipartimento di biologia della Penn University.
"Per la ricerca è stato fondamentale la possibilità di disporre di particolari ceppi di topi deficitari di PERK in specifici organi" - continua Cavener.

Questi topi hanno permesso di scoprire nel dettaglio in che modo la PERK partecipi allo sviluppo e alla crescita di cellule beta (che producono insulina) nel pancreas. Con l'utilizzo di queste tecniche genetiche si fa in modo che l'organismo mostri ciò che è necessario per il funzionamento normale". Le cellule beta del pancreas, normalmente, producono la proinsulina (un precursore dell'insulina) nel reticolo endoplasmatico, in risposta ad alti livelli di glucosio nel sangue. All'interno del reticolo e in altri organelli della cellula, la proinsulina viene assemblata e modificata per poi diventare insulina. In seguito l'ormone è esportato dalla cellula per stimolare altri tessuti e per poter usare il glucosio e generare energia.
I topi con deficit di PERK sono molto diversi dai topi normali: alla nascita hanno solo metà delle cellule beta funzionanti. Durante le prime settimane di vita ne hanno sempre meno rispetto ai topi normali e quindi non riescono a mantenere sufficienti livelli di insulina. I topi con deficit di PERK sono diabetici e possiedono solo un decimo del numero di cellule beta rispetto ai topi normali.

Approfondimenti: PERK

Fonte: (07/12/2006)
Pubblicato in Medicina e Salute
Tag: diabete neonatale, chinasi, PERK

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