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Aumentare la plasticità neuronale bloccando un recettore

Occhio


Fermando l'azione del recettore PirB topi adulti sono riusciti a recuperare dei danni neuronali causati dalla ambliopia o occhio pigro

Secondo un lavoro pubblicando su Science Translationa Medicine, agendo sul recettore PirB si è in grado di modificare il cervello di topi adulti: aumentandone la plasticità e le capacità di apprendimento.
Il lavoro svolto dalla Stanford University e dalla University of Berkeley è partito dallo studio di cervello di topi con un deficit visivo causato da una ambliopia nella prima fase della loro vita.
L'occhio pigro è una condizione pediatrica in cui un occhio del bambino fa fatica ad inviare informazioni al cervello: attualmente si benda l'occhio più attivo forzando quello pigro a migliorare le sue capacità.
Se così non fosse ne deriverebbe un danno visivo permanente.
Ma nelle università americane non facendo più sintetizzare il recettore PirB nelle cellule del cervello, i topi adulti sono riusciti a recuperare le capacità visive fisiologiche. Questo studio dimostra quindi come PirB sia attivo nel controllo della elasticità neurale, riducendo la formazione di nuove connessioni neurali.
Trovare delle molecole che impediscano l'azione di PirB potrebbero essere utili per trattare deficit di apprendimento, o per potenziare gli effetti della riabilitazione post-ictus, ma anche aumentare la memoria.

Approfondimenti: PirB

Leggi l'articolo scientifico
David N. Bochner, Yang Dan, et al. "Blocking PirB up-regulates spines and functional synapses to unlock visual cortical plasticity and facilitate recovery from amblyopia". Science Translationa Medicine (2014). DOI: 10.1126/scitranslmed.3010157

Redazione MolecularLab.it (04/11/2014 16:30:18)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag: PirB, ambliopia, neuroplasticita, occhio pigro, occhio, cervello
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