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Scoperto meccanismo che scatena morbo di Alzheimer


Un gruppo di ricercatori italiani, finanziati da Telethon, ha individuato un meccanismo molecolare riconducibile allinsorgenza della malattia di Alzheimer e al processo di suicidio progressivo dei

Un gruppo di ricercatori italiani, finanziati da Telethon, ha individuato un meccanismo molecolare riconducibile all'insorgenza della malattia di Alzheimer e al processo di 'suicidio' progressivo dei neuroni.
La ricerca, apparsa sull'ultimo numero della rivista Journal of Alzheimer's Desease, ha messo in evidenza il coinvolgimento di una proteina alterata, chiamata tau, nel processo di apoptosi (il 'suicidio' cellulare programmato), processo che solitamente avviene in modo controllato ma che diventa aberrante e si auto-propaga nei pazienti colpiti dal morbo di Alzheimer, gia' durante la fase iniziale della malattia.
Lo studio, condotto da Luisa Fasulo, Gabriele Ugolini e Antonino Cattaneo, ricercatori alla Scuola Internazionale di Studi Superiori Avanzati (Sissa) di Trieste, rappresenta un ulteriore passo avanti nella comprensione di questa patologia neurodegenerativa che potrebbe essere scatenata proprio da un processo autocatalitico di 'suicidio' neuronale, innescato da frammenti proteici 'impazzito'.
I ricercatori hanno mostrato, in vitro e su cellule neuronali di ratto, che i frammenti 151 e 421 della proteina tau, sono in grado di condurre alla morte i neuroni dell'ippocampo, una popolazione di cellule colpita precocemente nella malattia di Alzheimer.
Questi frammenti proteici si formano dopo che la proteina tau e' gia' stata 'costruita' dal Dna, ossia nei cosiddetti processi post-traduzionali.
Non si tratta quindi di una mutazione genetica a carico del gene che codifica per tau, come gia' appurato in studi precedenti, anche se in altre tauopatie (le cosiddette demenze fronto-temporali con Parkinsonismo associate al cromosoma 17, o Ftdp) le mutazioni di questo gene sono di per se' responsabili della demenza. Nella malattia di Alzheimer giocano invece un ruolo importante proprio le modificazioni post-traduzionali di tau, che si verificano in stadi precoci della malattia.
La proteina tau modificata si accumula in aggregati noti come grovigli neurofibrillari, tipici ammassi che si formano nelle cellule nervose in via di degenerazione. Inoltre tau e' strettamente legata ai microtubuli, le strutture portanti della cellula, una sorta di ossatura cellulare, che a loro volte controllano i processi di apoptosi. Quando insorge la malattia di Alzheimer, i frammenti di tau si staccano dai microtubuli andando a formare i grovigli neurofibrillari e innescando una sorta di reazione a catena di 'suicidio' collettivo dei neuroni. Infatti nell'Alzheimer, come in altre patologie neuro-degenerative, l'apoptosi e' incontrollata.
In uno studio precedente, Fasulo, Ugolini e Cattaneo avevano dimostrato che l'enzima caspasi-3 (enzima coinvolto nell'apoptosi) trasforma la proteina tau in un frammento in grado di scatenare una reazione di morte cellulare che si auto-propaga, e frammenti della proteina tau sono effettivamente presenti nel cervello affetto da Alzheimer. In piu', e' stato recentemente confermato che i cambiamenti a carico di tau prodotti da caspasi-3 rappresentano un evento precoce di insorgenza della malattia. Infine e' stato mostrato che la morte cellulare e' potenziata significativamente dal peptide amiloide A 25-35, un peptide contenuto nel frammento amiloide A, costituente delle placche senili, lesioni extra-neuronali tipicamente abbondanti nel cervello affetto da Alzheimer. Lesioni che potrebbero dipendere proprio dall'azione della caspasi-3 sulla proteina tau. La neurodegenerazione potrebbe essere quindi scatenata da un processo autocatalitico in cui l'attivazione di caspasi-3 promuove il processamento di tau, che genera a sua volta frammenti proteici che favoriscono l'apoptosi.

Fonte: Ansa (15/03/2005)
Pubblicato in Medicina e Salute
Tag: Alzheimer, caspasi-3, tau
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