Un microcip nell’occhio per vedere | Errori? | Recensione | Vota | Punteggio medio: - | | Descrizione:
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Pubblicato il novembre 4th, 2010 da Giovanna Manna
I ricercatori dell’Università di Tubingia (Germania) e la società privata Retina Implant, con a capo il dottor Eberhart Zrenner hanno pubblicato i dati di uno studio su “Proceedings of the Royal Society B”, in sostanza si tratterebbe di una ricerca condotta sulla vista, dove un microchip inserito nell’occhio sarebbe in grado di farla tornare.
Il dottor Zrenner ha dichiarato che all’inzio il microchip non dava i risultati sperati, mostrandosi incapace di migliorare la vista dei volontari che si erano sottoposti alla prima sperimentazione.
Successivamente, le cose sono cambiate, gli scienziati hanno apportato modifiche a questo apparecchio cambiando anche la zona dell’impianto.
Ebbene nel secondo gruppo di volontari, il microchip è stato innestato dietro la retina, e si è notato subito una differenza.
Miikka Terho, 46enne paziente finlandese è uno dei volontari che si è sottoposto all’intervento per questo studio.
Queste le sue parole: “Quando dopo tre o quattro giorni dall’intervento l’occhio ha cominciato a ristabilirsi ho cominciato a vedere i primi flash di luce. Sono rimasto meravigliato. Poi nei giorni seguenti ho cominciato a vedere sempre più’ distintamente fino a ora che riesco a leggere distintamente le lettere”.
Tag:Eberhart Zrenner, intervento agli occhi, intervento alla retina, microcip nella retina, microcip per vista, occhio bionico, retina, Retina Implant, vistaInformazione Delicious Stumble digg Google Bookmarks Articoli Correlati
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| Cirrosi epatica | Errori? | Recensione | Vota | Punteggio medio: - | | Descrizione: Cirrosi epatica
La cirrosi epatica è un'infiammazione cronica del fegato che decorre con degenerazione e diminuzione numerica degli epatociti, formazione di setti connettivali e zone di degenerazione nodulare che porta ad un grave sovvertimento della normale architettura lobulare dell'organo.
La cirrosi puo' essere il punto di arrivo di differenti malattie:
-puo' essere la tappa finale di un'epatite come la cirrosi post-epatica che colpisce il 10% dei pazienti con epatite B con incapacita' di eliminare il virus del fegato.
Del visus, è stata dimostrata la esistenza e la replicazione con studi di ibridazione molecolare su campioni bioptici.
Non e' noto, purtroppo, il perche' della persistenza del virus in questi casi: si sa che la risposta immune comporta la distruzione degli epatociti infetti da parte dei linfociti attivati e poi la eliminazione del virus dal sangue tramite gli anticorpi specifici, ma in questi pazienti, in genere persistono alti livelli di HBsAg, di HBcAb e di HBeAb; puo' esservi tuttavia Australia-negativita' e questa è la regola nelle epatiti croniche non A e non B che si vanno facendo sempre piu' frequenti come nei casi di epatite post-trasfusionale che è oggi di tipo non A e non B.
Si realizza in questo caso attraverso la proliferazione connettivale a partenza dagli spazi portali ed il propagarsi di questa nell'interno dei lobuli che ne risultano dapprima "sbocconcellati" ai margini e poi frammentati dalla formazione di setti connettivali; le alterazioni degenerative e necrotiche degli epatociti sono rilevanti. Nei casi di epatite acuta con necrosi massiva si verifica invece la formazione di setti passivi da collasso del parenchima come nella cirrosi post-necrotica.
Con modalita' analoghe possono evolvere in cirrosi alcune malattie granulomatose e parassitarie del fegato come la schistosomiasi che puo' essere la tappa finale di una steatosi epatica inerente ad alcoolismo o malnutrizione.
E' dimostrata una correlazione statistica positiva fra consuno di alcool e mortalita' per cirrosi epatica.; il rischio aumenta con la dose e con il tempo; in chi beve piu' di 160 gr, di alcool al giorno, la probabilita' di cirrosi aumenta di molto.
L' alcool etilico viene metabolizzato per il 90% dal fegto dove è trasformato in aldeide acetica per azione di un alcool-deidrogenasi
CH3CH2OH+NAD----------------CH3CHO+NADH+H
La forte richiesta d'ossigeno necessario per la riossidazione di NADH impegna il ciclo di Krebs diminuendo la capacita' di ossidare degli acidi grassi i quali, esterificati a trigliceridi, si depositeranno come tali negli epatociti nella steatosi epatica.
La steatosi epatica , si manifesta con epatomegalia cioe' fegato indolente; le cellule epatiche sono piene di piccole gocce di grasso che spostano nucleo e citoplasma alla periferia ; nelle colorazioni istologiche comuni il grasso viene disciolto e gli epatociti come tante vesciche vuote come nella cirrosi microvescicolare.
La necrosi cellulare costituisce stimolo alla proliferazione delle cellule di Kappfer ed alla deposizione di collagene che si aggrega formando trabecole connettivali detti setti attivi, i quali sconvolgono le architetture lobulari ed in particolare la circolazione intraepatica.
La capacita' di rigenerare degli epatociti porta alla formazione di noduli epatici rigenerati ed anche ad una proliferazione di noduli biliari che e' stata interpretata in chiave rigenerativa.
Nelle fasi terminali il fegato si rimpicciolisce, di conseguenza diventa duro di consistenza ed a superficie irregolare: la sua sezione fara' rilevare in numeri piccoli noduli di color giallastro circondati da anelli di tessuto connettivo denso detto cirrosi anulare di Morgagni-Laennec.
Sono del parere, da ipotesi universalmente accettata, che l'alcool agisce attraverso una carenza proteica dannosa per gli epatociti, per dispepsia da gastrite atrofica degli alcoolisti abituali.
La disputa è sorta per analogia con altre situazioni di steatosi epatica da causa nutrizionale anche se solo una minoranza di questi casi evolve, a mio avviso, in cirrosi.
Nel digiuno protratto come nel malassorbimento intestinale e nell'obesita'
E' ovvio che carenze proteiche aggiuntive che colpisce popolazine di pover nel mondo, possono accelerare l'evoluzione cirrotica di una steatosi epatica alcoolica e puo' essere tappa finale di angiocolite con proliferazione connettivale pericolangitica degli spazi portali con formazione di setti connettivali che si spingono a disorganizzare i lobuli epatici ed a realizzare con loro interconnessione dei ponti fra zone portali e zone centrolobulari. Puo' essere la tappa finale di un'emocromatosi nella quale l'accumulo di ferro danneggia gli epatociti e stimola proliferazione connettivale. Puo' essere la tappa finale del morbo di Wilson nel quale l'accumulo di reme danneggia gli epatociti realizzando in fasi successive la steatosi, la necrosi portando a cirrosi a grossi nodi.
Puo' essere dovuto a difetto di alfa-1-antitripsina che e' una glicoproteina ad azione antitriptica ed antiplasmatica.
Si tratta di una rara malattia ereditaria autosomica recessiva che si manifesta nell'infanzia con cirrosi epatica ed enfisema polmonare.
Federico Cesareo
| | http://federico-cesareo.blogspot.com | Leggi Recensioni | Data Inserimento: 12/03/2011 | Visite: 27597 |
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| Cirrosi epatica | Errori? | Recensione | Vota | Punteggio medio: - | | Descrizione: Cirrosi epatica
La cirrosi epatica è un'infiammazione cronica del fegato che decorre con degenerazione e diminuzione numerica degli epatociti, formazione di setti connettivali e zone di degenerazione nodulare che porta ad un grave sovvertimento della normale architettura lobulare dell'organo.
La cirrosi puo' essere il punto di arrivo di differenti malattie:
-puo' essere la tappa finale di un'epatite come la cirrosi post-epatica che colpisce il 10% dei pazienti con epatite B con incapacita' di eliminare il virus del fegato.
Del visus, è stata dimostrata la esistenza e la replicazione con studi di ibridazione molecolare su campioni bioptici.
Non e' noto, purtroppo, il perche' della persistenza del virus in questi casi: si sa che la risposta immune comporta la distruzione degli epatociti infetti da parte dei linfociti attivati e poi la eliminazione del virus dal sangue tramite gli anticorpi specifici, ma in questi pazienti, in genere persistono alti livelli di HBsAg, di HBcAb e di HBeAb; puo' esservi tuttavia Australia-negativita' e questa è la regola nelle epatiti croniche non A e non B che si vanno facendo sempre piu' frequenti come nei casi di epatite post-trasfusionale che è oggi di tipo non A e non B.
Si realizza in questo caso attraverso la proliferazione connettivale a partenza dagli spazi portali ed il propagarsi di questa nell'interno dei lobuli che ne risultano dapprima "sbocconcellati" ai margini e poi frammentati dalla formazione di setti connettivali; le alterazioni degenerative e necrotiche degli epatociti sono rilevanti. Nei casi di epatite acuta con necrosi massiva si verifica invece la formazione di setti passivi da collasso del parenchima come nella cirrosi post-necrotica.
Con modalita' analoghe possono evolvere in cirrosi alcune malattie granulomatose e parassitarie del fegato come la schistosomiasi che puo' essere la tappa finale di una steatosi epatica inerente ad alcoolismo o malnutrizione.
E' dimostrata una correlazione statistica positiva fra consuno di alcool e mortalita' per cirrosi epatica.; il rischio aumenta con la dose e con il tempo; in chi beve piu' di 160 gr, di alcool al giorno, la probabilita' di cirrosi aumenta di molto.
L' alcool etilico viene metabolizzato per il 90% dal fegto dove è trasformato in aldeide acetica per azione di un alcool-deidrogenasi
CH3CH2OH+NAD----------------CH3CHO+NADH+H
La forte richiesta d'ossigeno necessario per la riossidazione di NADH impegna il ciclo di Krebs diminuendo la capacita' di ossidare degli acidi grassi i quali, esterificati a trigliceridi, si depositeranno come tali negli epatociti nella steatosi epatica.
La steatosi epatica , si manifesta con epatomegalia cioe' fegato indolente; le cellule epatiche sono piene di piccole gocce di grasso che spostano nucleo e citoplasma alla periferia ; nelle colorazioni istologiche comuni il grasso viene disciolto e gli epatociti come tante vesciche vuote come nella cirrosi microvescicolare.
La necrosi cellulare costituisce stimolo alla proliferazione delle cellule di Kappfer ed alla deposizione di collagene che si aggrega formando trabecole connettivali detti setti attivi, i quali sconvolgono le architetture lobulari ed in particolare la circolazione intraepatica.
La capacita' di rigenerare degli epatociti porta alla formazione di noduli epatici rigenerati ed anche ad una proliferazione di noduli biliari che e' stata interpretata in chiave rigenerativa.
Nelle fasi terminali il fegato si rimpicciolisce, di conseguenza diventa duro di consistenza ed a superficie irregolare: la sua sezione fara' rilevare in numeri piccoli noduli di color giallastro circondati da anelli di tessuto connettivo denso detto cirrosi anulare di Morgagni-Laennec.
Sono del parere, da ipotesi universalmente accettata, che l'alcool agisce attraverso una carenza proteica dannosa per gli epatociti, per dispepsia da gastrite atrofica degli alcoolisti abituali.
La disputa è sorta per analogia con altre situazioni di steatosi epatica da causa nutrizionale anche se solo una minoranza di questi casi evolve, a mio avviso, in cirrosi.
Nel digiuno protratto come nel malassorbimento intestinale e nell'obesita'
E' ovvio che carenze proteiche aggiuntive che colpisce popolazine di pover nel mondo, possono accelerare l'evoluzione cirrotica di una steatosi epatica alcoolica e puo' essere tappa finale di angiocolite con proliferazione connettivale pericolangitica degli spazi portali con formazione di setti connettivali che si spingono a disorganizzare i lobuli epatici ed a realizzare con loro interconnessione dei ponti fra zone portali e zone centrolobulari. Puo' essere la tappa finale di un'emocromatosi nella quale l'accumulo di ferro danneggia gli epatociti e stimola proliferazione connettivale. Puo' essere la tappa finale del morbo di Wilson nel quale l'accumulo di reme danneggia gli epatociti realizzando in fasi successive la steatosi, la necrosi portando a cirrosi a grossi nodi.
Puo' essere dovuto a difetto di alfa-1-antitripsina che e' una glicoproteina ad azione antitriptica ed antiplasmatica.
Si tratta di una rara malattia ereditaria autosomica recessiva che si manifesta nell'infanzia con cirrosi epatica ed enfisema polmonare.
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| Impiego della Nanotecnologia per la cura del melanoma della coroide con terapia genica endovenosa | Errori? | Recensione | Vota | Punteggio medio: - | | Descrizione:
Benessere – Guidone.itHome Estetica Medicina Salute Psicologia Fitoterapia Forma fisica Notizie Video Impiego della Nanotecnologia per la cura del melanoma della coroide con terapia genica endovenosa
Pubblicato il novembre 8th, 2010 da Giovanna Manna
La mia attenzione è da tempo concentrata sugli studi sperimentali delle applicazioni della NANOTECNOLOGIA in OCULISTICA (Lenti bioniche con videocamere o tonometrie permanenti), ed ora ad una sua applicazione, che sarà una frontiera rivoluzionaria per la terapia dei tumori,attraverso la TERAPIA GENICA ENDOVENOSA,ovvero attraverso l’inoculazione endovenosa di nanorobots (vedi foto).
Un nuovo progetto di ricerca europeo impiegherà tecniche d’avanguardia nel campo delle nanotecnologie per progettare nanoparticelle in grado di rilevare e di localizzare i tumori: una volta localizzato il tumore, questi nanorobot potranno inoltre attaccarlo e neutralizzarlo. Il progetto NANOTHER (“Integration of novel nanoparticle based technology for therapeutics and diagnosis of different types of cancer”) è sostenuto dall’Unione europea, con un finanziamento pari a 8,5 milioni di euro, nell’ambito del settimo programma quadro.
Tutto parte dall’annuncio fatto su Nature di un gruppo di ricercatori del California Institute of Technology, in collaborazione con l’azienda californiana Calando Pharmaceuticals.
Al centro della nuova strategia si trova un sistema costituito da nanoparticelle in grado di veicolare (come fossero nanorobot) piccole molecole di RNA capaci di spegnere geni coinvolti nell’insorgenza del cancro attraverso il meccanismo di silenziamento per interferenza a RNA (RNAi).
Lo studio riporta i risultati preliminari di un trial clinico di fase uno condotto su un gruppo di pazienti con differenti tumori solidi, ai quali sono stati somministrati per infusione endovenosa nanorobot con molecole di RNAi capaci di spegnere il gene ribonucleasi reduttasi, coinvolto nella crescita di diversi tipi di tumori.
Sulla carta, le nanoparticelle dovevano essere in grado di riconoscere le cellule tumorali, penetrare al loro interno e rilasciarvi la molecola “terapeutica” di RNA. E il sistema ha funzionato davvero: dopo aver prelevato campioni di tessuto tumorali da tre pazienti con melanoma, i ricercatori hanno verificato che le nanoparticelle avevano raggiunto le cellule tumorali e rilasciato il loro contenuto. Un risultato notevole, anche se è ancora presto per dire quale sia l’efficacia terapeutica del nuovo metodo: ulteriori aggiornamenti ci saranno probabilmente a giugno al congresso dell’American Society of Clinical Oncology.
NANOROBOT SU UN ERITROCITA
Questo ovviamente apre il campo ad una possibile e forse definitivamente vincente lotta contro uno dei tumori,ed ovviamente non solo per quello,più aggressivi dell’organismo umano ovvero il MELANOMA e nella fattispecie, nel mio campo, del MELANOMA DELLA COROIDE.
Il melanoma della coroide è un tumore che si localizza nel bulbo oculare. La sua origine è dovuta a molti fattori: è necessaria l’interazione di fattori genetici ed ambientali perché si sviluppi. Sebbene non siano ancora ben conosciuti i fattori di rischio, è evidente una predisposizione della razza caucasica e un’età compresa tra i 50 e i 60 anni. I melanomi insorgono nella maggioranza dei casi ex novo, mentre in una ridotta percentuale si sviluppano a partire da una lesione di un neo oculare.
Le tecniche fino ad ora usate per combattere tale tumore,enucleazione,terapie conservative in alternativa all’enucleazione come l’osservazione periodica di piccole lesioni, trattamento laser (fotocoagulazione transpupillare diretta con alte potenze, alla metodica Low Energy-High Exposure introdotta allo scopo di aumentare la profondità della necrosi),la termoterapia, laresezione chirurgica e la radioterapia.
Sono tutte metodiche ditrettuali che però spesso non sono risolutive e non hanno, ovviamente, come target le METASTASI di tale tumore.
Le sedi preferenziali di tali metastasi sono il fegato (92% dei casi), il polmone (31%), lo scheletro (23%), la cute (17%) ed il sistema nervoso centrale (4%). Il tempo di comparsa dei secondarismi è estremamente variabile (da 2 mesi a 30 anni); solitamente la loro comparsa porta al decesso entro un anno.
La terapia genica per via endovenosa con NANOROBOTS potrebbe in tal senso rivoluzionare tale spesso nefando esito di questi tumori,andando a cercare UBIQUITARIAMENTE nell’organismo le cellule tumorali metastatiche,identificandole selettivamente e distruggendole completamente.
Prof. Dulio Siravo
Presidente Accademia Italiana di Oftalmologia Legale
| | http://benessere.guidone.it/2010/11/08/impiego-della-nanotecnologia-per-la-cura-del-melanoma-della-coroide-con-terapia-genica-endovenosa/ | Data Inserimento: 02/12/2010 | Visite: 27597 |
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