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Come attutire danni dopo un ictus
'Vita o morte', la sorte dei neuroni colpiti da ictus e' decisa da un interruttore molecolare, come messo in luce da una ricerca italo-tedesca che offre un nuovo bersaglio farmacologico pe
'Vita o morte', la sorte dei neuroni colpiti da ictus e' decisa da un interruttore molecolare, come messo in luce da una ricerca italo-tedesca che offre un nuovo bersaglio farmacologico per contrastare i danni neurali dell'ictus.
A renderlo noto, in un articolo sulla rivista Nature Medicine, e' l'equipe delle Universita' di Heidelberg e Ulm in Germania e del Laboratorio Europeo di Biologia Molecolare (EMBL) a Monterotondo.
L'interruttore, la molecola IKK2, accende un meccanismo di segnalazione cellulare che induce all'apoptosi, o morte programmata della cellula, ha spiegato uno degli autori della ricerca Rossana de Lorenzi.
L'ictus e' un incidente cerebrovascolare in cui, per rottura o ostruzione di un vaso che porta l'ossigeno in una regione del cervello, questa non viene piu' irrorata dal sangue. Le cellule colpite, ritrovandosi senza ossigeno, subiscono un danno.
Eppure da tempo e' noto ai neurologi che gli effetti di un ictus possono essere piu' o meno devastanti, non solo a seconda dell'area neurale interessata, ma anche a seconda di come le cellule colpite reagiscono all'evento.
Pero', hanno sottolineato gli esperti, fino ad ora non si era fatta chiarezza sui meccanismi alla base della reazione dei neuroni all'ictus.
Adesso i ricercatori hanno scoperto che i neuroni colpiti sono molto attivi dopo l'evento e che usano una rete di segnalazione interna chiamata 'NF-KB' gia' nota agli esperti ma della quale non si conosceva la funzione.
L'ipotesi formulata dai ricercatori, quindi, e' che questa rete decidesse il destino dei neuroni morenti o danneggiati, di fatto facendo si' che essi rimanessero in vita o perissero. L'equipe si e' quindi adoperata per verificare tale ipotesi: poiche' l'esistenza di NF-KB era gia' nota agli specialisti i ricercatori non hanno fatto altro che regolare l'attivita' di NF-KB accendendo o spegnendo il suo interruttore IKK2 e studiando le conseguenze di cio' su roditori.
Per far questo il gruppo di Manolis Pasparakis della Mouse Biology Unit all'EMBL con eleganti manipolazioni genetiche ha creato topolini in cui IKK2 si potesse accendere o spegnere a piacimento. I ricercatori hanno provocato un ictus a questi animali ed osservato i danni neurologici in funzione dell'attivita' di IKK2.
Se IKK2 rimane spento e quindi il sistema segnale NF-KB non e' messo in moto, dopo un ictus il danno cellulare e' ridotto e le cellule direttamente colpite non solo rimangono in vita ma guariscono anche, hanno scoperto gli esperti.
Se invece IKK2 e' acceso, il sistema segnale NF-KB si accende e i neuroni colpiti vanno incontro ad apoptosi provocando un danno cellulare di vasta portata.
Sono due i fattori che rendono promettente la scoperta di questa catena di eventi: in primo luogo, hanno spiegato gli esperti, spegnere IKK2 ha effetti protettivi anche ad alcune ore dall'ictus, il che e' compatibile con la situazione reale in cui l'individuo colpito deve essere trasportato in ospedale e ricevere una diagnosi prima di essere sottoposto a trattamenti, quindi verosimilmente passano alcune ore prima che questi siano somministrati. Inoltre, poiche' il sistema segnale NF-KB e' gia' noto in medicina e molte compagnie farmaceutiche si stanno adoperando per altri motivi alla ricerca di molecole regolatrici di NF-KB, la scoperta di una medicina che controlli IKK2 e quindi tenga in vita i neuroni dopo un ictus e' verosimile.
Fonte: (15/11/2005)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag:
NF-KB,
IKK2,
ictus,
neuroni,
cervello
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