Home » Come funziona?

Colesterolo: la causa di (e la soluzione a) tutti i nostri problemi. Parte II

Se vi siete persi la prima parte, correte subito a leggerla!

Ok: ci siamo strafogati di sugna rifritta, abbiamo invaso il nostro sangue di chilomicroni che, fortunatamente, sono stati mangiucchiati dai tessuti periferici ed infine sono stati tolti di mezzo da fegato. Siamo satolli, ed il nostro plasma è tornato ad essere giallino e trasparente (per i dettagli su quanto è successo, qui). Ma il nostro fegato è pronto per essere trasformato in patè: come farà a disfarsi dei gamberetti con la maionese di cui si è riempito per salvarci?

Colesterolo buono e colesterolo cattivo: questo cane sembra non aver prestato attenzione all'articolo che abbiamo pubblicato sul colesterolo su OMGS. Fonte foto: Haisentito.it

Colesterolo buono e colesterolo cattivo: questo cane sembra non aver prestato attenzione alla prima parte dell’articolo che abbiamo pubblicato qui su OMGS. Fonte foto: Haisentito.it

I lipidi nel fegato fanno la fine dei sospettati fermati dalla polizia: dopo un po’ vengono rilasciati. Il fegato si preoccupa di sintetizzare ApoB100 (ricordate ApoB48 nella puntata precedente?) e di confezionare delle palline di lipidi (di varie classi, tra cui trigliceridi, esteri del colesterolo e colesterolo) impacchettate con ApoB100 e altre lipoproteine, che servono a ridistribuire i lipidi per tutto il corpo, per sostenere il bisogno di lipidi nei periodi interprandiali. Ecco quindi che dal fegato escono frotte di VLDL (very low density lipoproteins, ossia lipoproteine a densità molto bassa) che invadono – nuovamente – il nostro plasma. Le VLDL vengono progressivamente smangiucchiate dai tessuti periferici, un po’ come succedeva ai chilomicroni, e la loro densità aumenta progressivamente man mano che la ciccia (1) che contengono viene “scaricata”. Questo succede perchè la densità dei lipidi è inferiore a quella dell’acqua e delle proteine (l’olio sull’acqua galleggia): le nostre VLDL passano ad IDL (intermediate density lipoproteins, o lipoproteine a densità intermedia) ed arrivano infine ad LDL (low density lipoproteins, o lipoproteine a bassa densità). Le LDL, che nei discorsi del parrucchiere sono nominate “il colesterolo cattivo”,  sono palline eterogenee di proteine, acidi grassi esterificati nel glicerolo (trigliceridi), acidi grassi esterificati nel colesterolo (esteri del colesterolo) e… colesterolo (2).

Perchè allora si chiama “colesterolo cattivo”? Semplicemente perchè studi epidemiologici hanno (da ormai lungo tempo) rilevato che c’è un’aumentata incidenza di malattie cardiovascolari associata a chi mostra livelli di LDL plasmatici più elevati. Di per sè, le LDL hanno un ruolo fondamentale: come per tutte le cose, il troppo stroppia – ecco che mangiare troppo, o in modo troppo grasso, o ancora possedere dei geni (o un set di geni) che predispongono in vario modo ad aumentati livelli di LDL trasforma queste paciose palline in qualcosa di dannoso per la salute.

Prima o poi vi si otturerà il tubo del lavandino: ma vi si otturerà prima quante più schifezze contiene l’acqua che ci versate dentro, e ancora prima se non utilizzate periodicamente qualcosa che rimuova le incrostazioni alle pareti.

Normalmente, le LDL terminano il loro compito venendo riassorbite nel fegato (sempre lui) dopo aver consegnato lipidi a destra e a manca. Più sono, meno velocemente il fegato può disfarsene e più corrono il rischio di venire ossidate: sono queste LDL ossidate che costituiscono il vero pericolo per le nostre arterie.

Il nostro corpo ha però dei sistemi per disfarsi delle schifezze che si attaccano (o infilano sotto) alla parete delle arterie. Un organo a caso (provate ad indovinare? Esatto! Il fegato!) produce un’altra proteina (3), che si chiama apoA-I (“apo a uno”): questa interagisce con varie proteine presenti sulla membrana cellulare delle cellule endoteliali (le cellule che costituiscono la parete dei vasi), dei macrofagi (i famosi “spazzini” che mangiano batteri, pezzi di altre cellule e robaccia varia) e di altri tipi cellulari, che iniziano a “caricare” apoA-I di colesterolo e lipidi per disfarsene. Le palline cicciose che contengono apoA-I sono molto dense, e prendono il nome di HDL (high density lipoproteins, o lipoproteine ad alta densità). Diversamente dalle LDL, che nascono per distribuire i lipidi, le HDL sono prodotte per rimuoverli (4): per questo avere aumentati livelli di HDL correla (sempre negli studi epidemiologici) con un diminuito rischio di sviluppare una patologia cardiovascolare.

Ecco perchè dal parrucchiere parliamo di “colesterolo buono” e “colesterolo cattivo”, anche se in realtà parliamo di a che punto della tappa del metabolismo del colesterolo il colesterolo si trovi (5).

Una volta incicciosite al massimo, le HDL sono pronte per veicolare il loro carico all’organo deputato al loro smaltimento. Esatto, il fegato! Il fegato si incaricherà di eliminare il colesterolo in eccesso – in parte ributtandolo in circolo, in parte con l’escrezione nei sali biliari.

Quindi, evviva i farmaci che abbassano le LDL (statine!). Ed evviva anche i farmaci che alzano le HDL? Beh… no. Ma questa è tutta un’altra storia…

Piermatteo

 

Note a piè pagina:

(1) In senso improprio, utilizzo qui “ciccia” per indicare i lipidi, e non il tessuto adiposo. Spero possiate perdonarmi.

(2) Più tracce di una miriade di altre classi lipidiche, non rilevanti ai fini della discussione corrente. L’idea da portare a casa è che le LDL sono qualcosa che trasporta anche colesterolo, e non costituite da solo e/o quasi esclusivamente da esso.

(3) In realtà, diverse altre. Però la “lista della spesa” dei costituenti di HDL e LDL è abbastanza noiosa e sarebbe anche inutile da affrontare nel dettaglio.

(4) Il famoso RCT: reverse cholesterol transport, o trasporto inverso del colesterolo.

(5) Il disegno completo è un po’ più complicato di così in realtà: HDL e LDL si scambiano in circolo sia proteine che specie lipidiche, anche per virtù e grazia degli enzimi che loro stesse trasportano, per cui, prima di subire il loro “destino finale”, queste lipoproteine si “gonfiano” e si “sgonfiano” continuamente nella circolazione.

 

Tag:, , , , , , , , , ,

Scritto da Piermatteo Barambani Pubblicato il 7 ottobre 2013

 

Se ti é piaciuto questo articolo, rimani aggiornato:
seguici anche su Facebook!

Un commento »